Читать онлайн А. Ю. Рябинина, А. А. Брык - Патофизиология заболеваний полости рта. Учебное пособие

Воспаление является неспецифической реакцией на повреждение и возникает одинаково, независимо от характера повреждения. При этом она имеет ряд особенностей.

– Независимо от этиологического фактора воспалительный процесс имеет три обязательных компонента: альтерацию (повреждение тканей), экссудацию (выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы) и пролиферацию (размножение клеточных элементов).

– Степень и продолжительность повреждения определяют степень и продолжительность воспалительной реакции. Воспалительный ответ может быть локальным и ограничиваться областью повреждения или же может стать системным (генерализованным), если повреждение обширное.

– В зависимости от скорости течения процесса воспалительная реакция подразделяется на острую и хроническую. Изменения на микроскопическом уровне происходят в поврежденных тканях как при остром, так и при хроническом воспалении. Данные изменения вызывают симптомы, которые можно наблюдать клинически.

– Местные клинические изменения в очаге воспаления называют кардинальными признаками воспаления, это покраснение, жар, отек, боль, нарушение нормальной функции тканей. Кроме того, при более обширном ответе могут присутствовать и системные признаки воспаления (повышение температуры тела, интоксикация, лейкоцитоз и др.).

– Сосудистая реакция. Микроскопические проявления воспаления затрагивают мелкие кровеносные сосуды, т.е. микроциркуляторное русло. К нему относятся артериолы, капилляры и венулы в области повреждения, а также эритроциты, лейкоциты и химические вещества, называемые биохимическими медиаторами. В норме кровь и содержащиеся в ней клетки текут по микроциркуляторному руслу. Обмен кислородом и питательными веществами, необходимыми для здоровья окружающих тканей, происходит по мере прохождения плазменной жидкости между эндотелием, выстилающим стенки сосудов артериол и капилляров. Плазма – это жидкий компонент крови, в котором взвешены клетки крови; она состоит в основном из воды и белков. В норме большая часть плазмы, которая выходит из микроциркуляторного русла, возвращается в кровоток через венулы. В свою очередь лимфатические сосуды уносят избыточную плазму, которая не попадает обратно в кровеносный сосуд. В результате развития воспаления данные процессы нарушаются.

– Ишемия. В начале происходит кратковременное рефлекторное сужение сосудов в области повреждения.

– Артериально-венозная гиперемия. Затем в течение нескольких секунд наблюдается дилатация тех же мелких кровеносных сосудов. Дилатация представляет собой увеличение диаметра сосудов и вызывается биохимическими медиаторами, высвобождаемыми в момент повреждения. Расширение сосудов микроциркуляторного русла приводит к увеличению кровотока по сосудам. Повышенный кровоток, заполняющий капиллярное русло в поврежденной ткани, называется гиперемией. Гиперемия обуславливает появление двух клинических признаков воспаления: эритему и жар. Эритема, или покраснение, легко заметна в большинстве воспаленных тканей рото-лицевой области, в то время как локальные изменения температуры распознаются труднее.

– Экссудация – выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы. Основные механизмы развития:

– Повышение проницаемости. При гиперемии увеличивается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, кровеносные сосуды становятся «дырявыми». Эндотелиальные клетки сокращаются, и между клетками образуются промежутки. В результате плазменная жидкость с низким содержанием белка, не содержащая клеток, проходит между эндотелиальными клетками и поступает в ткани. Эта жидкость называется транссудатом и представляет собой тот же тип жидкости, которая обычно перемещается из микроциркуляторного русла в ткани для снабжения кислородом и питательными веществами. Потеря жидкости в микроциркуляторном русле приводит к увеличению вязкости крови. Кровь становится гуще и не может течь так же легко. В итоге это приводит к уменьшению потока через микроциркуляторное русло.

– Лейкоцитарная эмиграция. По мере замедления кровотока эритроциты начинают скапливаться в центре кровеносных сосудов, а лейкоциты смещаются к периферии сосудов. Это перемещение лейкоцитов к периферии называется маргинацией. Лейкоциты теперь в состоянии прикрепиться к внутренним стенкам поврежденных кровеносных сосудов, которые стали «липкими» из-за специфических факторов на поверхности клеток. Данный процесс называется краевым стоянием лейкоцитов. После чего лейкоциты начинают выходить из сосудов в поврежденные ткани вместе с большим количеством жидкости и попадать в поврежденные ткани. Выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла обусловлен раскрытием межклеточных контактов эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды; эти клетки сокращаются в размерах в ответ на биохимические медиаторы. Поскольку лейкоциты (в основном нейтрофилы) эмигрируют через стенки кровеносных сосудов и окружающую базальную мембрану, они еще больше увеличивают проницаемость микроциркуляторного русла и позволяют более крупным молекулам и другим клеткам выйти.

– Формирование экссудата. Жидкость, которая теперь выходит в поврежденные ткани, называется экссудатом. Эта жидкость содержит клетки и более высокую концентрацию белковых молекул, чем транссудат. Присутствие транссудата и экссудата в поврежденной ткани помогает разжижать повреждающие агенты, которые могут присутствовать, и переносит повреждающие агенты через лимфатические сосуды в лимфатические узлы, что стимулирует иммунный ответ. По мере выхода транссудата в ткани избыточная жидкость начинает накапливаться в данном участке соединительной ткани. Такой избыток жидкости в интерстициальном пространстве называется отеком и приводит к локализованному увеличению данного участка ткани, еще одному кардиальному признаку воспаления. При дальнейшем повреждении экссудат может вытекать из ткани либо в виде жидкой прозрачной жидкости (серозный экссудат), либо в виде густого гноя от белого до желтого цвета, содержащего тканевые остатки и большое количество лейкоцитов (гнойный экссудат). В случае скопления гнойного экссудата в полости говорят о возникновении абсцесса. Образование экссудата может быть настолько чрезмерным, что мешает восстановлению ткани. При избыточном накоплении экссудата могут появляться фистулы и свищевые ходы. Они формируются за счет появления здоровой, функционирующей ткани на месте погибших в результате некроза клеток. Такие, по сути, дренажные каналы позволяют излишкам экссудата выходить наружу. В некоторых случаях избыточный экссудат в поврежденных тканях необходимо дренировать механическим путем, делая надрез на поверхности отекшей области и, часто, помещая дренажную трубку в место разреза. Процедура дренирования может сопровождаться введением антибиотика и лекарства для уменьшения воспаления. Образование экссудата также приводит к другому клиническому признаку воспаления, боли, поскольку экссудат давит на чувствительные нервы в этой области. Некоторые биохимические медиаторы, присутствующие в воспаленной ткани, также могут способствовать появлению боли. Отек и боль в тканях, возникающие в результате воспалительного процесса, могут затем вызвать потерю нормальной функции тканей, что является еще одним кардиальным признаком воспаления.

– Хемотаксис лейкоцитов – направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации биохимических медиаторов, усиливающие это направленное движение, называющиеся хемотаксическими факторами. Эмиграция и хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления обеспечивают защиту ткани от дальнейшего повреждения. Вначале лейкоциты формируют так называемый лейкоцитарный вал, т.е отгораживают место повреждения от окружающей здоровой ткани. Позже, в поврежденной ткани, лейкоциты осуществляют фагоцитоз (захват и удаление инородных веществ). Инородными веществами могут быть патогенные микроорганизмы или остатки тканей. Присутствие данных веществ мешает процессу восстановления, поэтому они обязательно должны быть удалены, чтобы воспаление разрешилось и началась необходимая регенерация тканей.