Правильное лечение простуды и гриппа как профилактика неизлечимых заболеваний - страница 12

Таким образом, защитный механизм сужения бронхов реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью вещества под названием ацетилхолин (это медиатор – передатчик нервного возбуждения блуждающего нерва), а механизм бронходилатации – гуморальным (химическим), с помощью адреналина. Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого и зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры.

Следующий барьерный механизм, элемент защитной системы организма – легочная лимфатическая система, обеспечивающая поддержание жидкостного баланса легких. Лимфатические сосуды располагаются на поверхности висцеральной плевры и в паренхиме легких, где они тесно прилегают к легочным артериям, венам и воздухоносным путям. При приеме бронхолитиков подавляется защитная бронхоконстрикция, расширяются бронхи и инфекция проникает в глубокие отделы дыхательных путей. В дистальных отделах легких развивается инфекционный процесс, локально образуется бронхиолит. Это еще не бронхиальная астма, но серьезное предупреждение об опасности. Уже в этом случае при массивном поражении сегментов легких с образованием множественных слизисто-гнойных пробок могут быть приступы удушья. Они не слишком мучительны и проходят при откашливании пробок из средних отделов легких, но хронический бронхит остается. Гипоксические зоны (гипоксия – кислородное голодание) могут также исчезнуть с восстановлением проходимости бронхиального дерева.

Это первая стадия хронического воспаления – инфекционно-воспалительная.

При прогрессировании инфекционно-воспалительного процесса (ИВП) мокрота застаивается на периферии, а воспалительный процесс переходит в подслизистый слой, который имеет большое количество капилляров, и часть мокроты, то есть клетки эпителия (аутоантиген), осколки бактерий (гетероантиген) всасываются в кровь, образуя агрессивно настроенный имунный комплекс. Его захватывают и фиксируют лейкоцит и лимфоцит (антитела), то есть формируется агрессивно настроенный к легочной ткани комплекс антиген– антитело. Этот комплекс обязательно попадает в больной сегмент; там он вступает в реакцию с комплементом (белковой субстанцией) – происходит микронекроз стенки бронха. Разрушенная клетка (аутоантиген) всасывается в кровь, его захватывает лейкоцит (аутоантитело), образуется комплекс антитело – антиген, который реагирует на комплемент и возникает некроз – круг замыкается.

Есть устойчивое мнение, что эта стадия неизлечима. Неправда, излечима. Мы убираем пробки, мокроту, восстанавливаем нормальный кровоток в ткани легкого, и комплемент меняет электрический потенциал и кислородный индекс. После чего он не реагирует на агрессивный комплекс антитело – антиген. Иммунно-патологический круг разрывается.

Таким образом, формируется вторая стадия воспалительного процесса – иммунологическая (ее описали Кромпфтон и Вильсон). Одновременно начинается вторая стадия гиперчувствительности. Количество реагентов, вызывающих удушье (к ним относятся животный белок, шерсть кошек, собак, лошади, рыба, куриный желток, шоколад, цитрусовые и т. д.), резко возрастает.

Поясним на простом примере. Допустим, человек заболел острым респираторным заболеванием или гриппом. У него высокая температура, насморк, боли в горле, кашель. При естественном течении болезни включаются природные защитные механизмы: бронхи сужаются, а реснички, покрывающие поверхность слизистой бронхов, сближаются, тем самым препятствуя проникновению инфекции в средние и глубокие отделы легких. Мы назвали этот механизм ЗБК – защитная бронхоконстрикция