То есть ставят под сомнение наличие в организме человека постоянной гомеостаза – постоянной величины артериального давления. Если величина артериального давления является вторичной и выполняет служебную функцию, подчиненную наиболее биологически важной цели, другой постоянной величины внутренней среды организма, то тогда возникает вопрос, какая постоянная величина внутренней среды организма является главней «постоянной величины» артериального давления.
Далее они утверждают: «Организм – это, прежде всего биоэнергетическая система, существование которой несовместимо с нарушением сбалансированного обмена веществом и энергией с внешней средой. Только благодаря способности к быстрой мобилизации и использованию свободной энергии в условиях стресса и ее адекватному восстановлению такая система приобрела свойства адаптироваться. Фундаментальной особенностью такой системы должно быть идеальное соответствие между метаболическим и гемодинамическим компонентами приспособительных реакций, тесная связь между уровнем артериального давления и интенсивностью обмена, данные их исследований позволяют допустить, что уровень артериального давления тесным образом связан с интенсивностью метаболизма, и что в ряде случаев артериальная гипертензия может возникнуть как мера компенсации нарушенного метаболизма, анализ взаимоотношений гемодинамических и биоэнергетических процессов представляет новые возможности для выбора дифференциальной антигипертензивной терапии и оценки эффективности лечения. При обсуждении причин и механизмов развития гипертонической болезни идеи оценки энергетического и гемодинамического сопряжения могут быть применены не только к организму в целом, но и к органам, имеющим наиболее важное значение в регуляции как гемодинамических, так и энергетических компонентов приспособительных реакций.
Прежде всего, внимание должно быть сосредоточено на гемоциркуляторном обеспечение мозга, запускающего гипертензивный процесс, и почках, стабилизирующих высокий уровень Артериального Давления.
Их исследования показали, что одним из возможных механизмов возникновения прессорной доминанты в ЦНС, приводящей к появлению первичных форм артериальной гипертензии, является несоответствие между функцией нервных центров и их гемоциркуляторным и метаболическим обеспечением. Особое внимание в генезе артериальных гипертензий играют длительные постстрессовые гипоксические следы в структурах мозга [3].
Они (авторы) представили далеко не законченные исследования. Все они рассмотрены с точки зрения энергетического и гемодинамического сопряжения. По их мнению, подобный подход достаточно перспективен. Он может внести неожиданные коррективы в понимании патогенеза эссенциальной гипертензии, её классификации и оценки эффективности лечения [2,3]. «До сих пор причина повышения артериального давления более чем у 90% американцев все еще не известна. Мы называем эту гипертензию эссенциальной, чтобы отчасти скрыть свое невежество…» [4].
Подводя итоги вышесказанному в этой статье, мы имеем:
1) первое – факт отрицания постоянной величины артериального давления как более главной константы гомеостаза организма человека;
2) второе – уровень артериального давления тесным образом связан с интенсивностью метаболизма жизненно важных органов (особенно головного мозга, откуда собственно происходит включение гипертензивной ответной реакции);
