Имеются клинические наблюдения возникновения хронического простатита, вызванного острицами, а также возникшего после ранения и повреждения медицинским инструментарием или инфицированным камнем.
Вследствие скопления крови в органах малого таза и застоя секрета в предстательной железе развивается конгестивный (застойный, или неинфекционный) простатит. Венозному стазу, как и застою секрета в простате и семенных пузырьках, способствуют различные нарушения ритма половой жизни (прерванное половое сношение, половые излишества, длительное воздержание). В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время полового сношения, при злоупотреблении алкоголем и никотином развивается хроническое застойное наполнение кровью вен предстательной железы. Кроме того, венозный стаз в малом тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, а также проктитом.
В случаях сочетания конгестии и инфекционного фактора развивается так называемый инфекционный неспецифический или специфический (при гонорее, трихомонозе и др.) простатит.
Среди предрасполагающих к заболеванию простатитом факторов различают врожденные и приобретенные. К врожденным относят прежде всего особенности строения ацинусов (их криптообразную форму, затрудняющую выделение секрета, а также отсутствие мышц, охватывающих и зажимающих отверстия выводных протоков долек простаты). Предрасполагает к заболеванию и характер кровоснабжения (артериолы заканчиваются не в железистой ткани, а в соединительно-тканных прослойках, разделяющих ацинусы). Поэтому даже небольшое увеличение размеров железы при ее воспалении приводит к уменьшению кровотока. Определенное значение имеет обилие анастомозов между венами таза (так называемым сексуальным «барометром» человека) и простаты. Естественно, что всякое сексуальное возбуждение (особенно не закончившееся половым актом) приводит к застою крови в венах предстательной железы. Плотная, малоподатливая фиброзная капсула, окружающая железу, по мере развития воспаления способствует увеличению внутрипростатического давления. В этих случаях создаются условия для возникновения конгестивного простатита, а при наличии инфекции в организме может развиться и инфекционный неспецифический простатит. К врожденным предрасполагающим факторам относят возможность взаимного инфицирования соседних добавочных половых желез из-за близости расположения протоков простаты и семявыбрасывающих протоков. Наконец, врожденная гипоплазия яичек, гипоандрогения и эстрогенизация создают фон для возникновения конгестивного и инфекционного простатита. Имеются данные, что носители антигена BW4 более чем в 10 раз чаще подвержены риску развития хронического простатита.
Среди приобретенных патогенетических факторов хронического простатита важное значение имеют стриктуры уретры, повышающие внутриуретральное давление при мочеиспускании и способствующие проникновению инфицированной мочи в зияющие отверстия выводных протоков ацинусов. Рубцовые сужения выводных протоков ацинусов ведут к постоянному застою секрета, что при инфицировании предрасполагает к возникновению хронического неспецифического воспаления. Предрасполагают к простатиту геморрой, хронический колит, проктит и варикозное расширение вен нижних конечностей, приводящие к застою крови в малом тазу. Приобретенная гипоандрогения и эстрогенизация также способствуют развитию воспалительных процессов в простате, являясь причиной дистрофических изменений ее ткани.
