Пропедевтическая ортодонтия - страница 10

Целесообразно выделить следующие основные патогенетические механизмы развития ЗЧА:

1. Действие повреждающих факторов на хромосомы родителей до, в момент или после слияния клеток и обмена хромосом; в последующем степень повреждения может возрастать. Клинически аномалии развития зубочелюстной системы при указанном механизме проявляются в виде сложных наследственных синдромов (черепно-ключичный дизостоз, синдромы Крузона, Аперта, Пьера-Робена, Гольденхара, окуло-мандибуло-фациальный синдром и др.), при которых пороки развития челюстно-лицевой области (ЧЛО) сочетаются с многообразной врожденной патологией других органов и систем.

2. Повреждение растущих и развивающихся тканей и органов в пренатальном и постнатальном периодах до их созревания. В этой группе можно выделить ряд звеньев:

а) нарушение морфогенеза тканей и органов в период эмбрионального развития под влиянием эндо- и экзогенных воздействий (эндокринных заболеваний матери, гестозов беременности, внутриутробных инфекций, воздействия экопатогенов, гипоксии плода, ионизирующего излучения, алкоголизма родителей и т. д.). Клинически указанные нарушения проявляются в виде гипоплазии эмали, пренатального недоразвития челюстей, врожденных щелинных дефектов и другой патологии;

б) нарушение деятельности ростковых зон в периоды активного роста мозгового и лицевого черепа, локализующихся в области угла, ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти, бугра верхней челюсти, хрящевых структур носа и придаточных пазух, а также в основании черепа. Тяжесть возникших нарушений зависит не столько от характера этиологического фактора, сколько от степени морфологической зрелости участка, на который он воздействует (Варес Э. Я., 1967).

Повреждение указанных зон роста может возникнуть в результате травмы (в том числе операционной), воспаления, соматических заболеваний и т. д. Клинически нарушения роста и развития кости могут проявляться различными вариантами:

– угнетением роста, приводящим к общему недоразвитию покровных костей и нарушению их минерализации (например, нарушению развития и минерализации лицевого скелета при рахите);

– нарушением соотношения процессов оппозиции и резорбции (моделирующей резорбции), приводящим к искажению формы и размеров челюсти (например, недоразвитию и деформации челюсти после перенесенного остеомиелита);

– нарушением энхондрального остеогенеза в мыщелковом отростке, приводящим к нарушению роста нижней челюсти (например, развитию микрогении в результате воспалительного процесса в зоне мыщелкового отростка нижней челюсти);

– усилением деятельности ростковых зон, приводящим к чрезмерному росту челюсти (например, формированию макрогнатии нижней челюсти при увеличении размеров языка);

в) нарушение функции мышц ЧЛО, которое может проявляться: – преобладанием (усилением) функции определенной группы мышц (например, усилением функции мышц, выдвигающих нижнюю челюсть, приводящим к мезиальной окклюзии);

– ослаблением функции определенной группы мышц (например, снижением тонуса круговой мышцы рта, приводящим к нарушению смыкания губ, ротовому дыханию, вертикальной резцовой дизокклюзии и другим нарушениям в переднем участке зубных дуг);

– дискоординацией функции симметричных мышц, приводящей к нарушению деятельности ВНЧС (например, смещению нижней челюсти в сторону при длительном одностороннем жевании);