Прожорливый ген - страница 27

Первое, о чем следует упомянуть, – лептин, помимо своей роли в управлении аппетитом, обладает особым влиянием на жировой метаболизм. Это связано с аппетитом. Лептин активирует метаболизм, когда вам достаточно энергии, и снижает метаболизм, когда вам ее не хватает. Это одна часть самобалансирующейся системы: сжигание жира усиливается, когда у вас есть излишек энергии, и система таким образом возвращается к балансу. И меньше жира сжигается, когда вам не хватает энергии, – так жировые запасы сохраняются на случай какого-то продолжительного дефицита. Как и в ситуации с гормональным балансом, нечувствительность к лептину и ожирение раскачивают этот метаболический процесс. Организм привыкает к высоким циркулирующим уровням лептина (из его обширных жировых запасов) и воспринимает их снижение как голодание, с которым он затем борется, замедляя метаболизм. Вот почему, собственно, так сложно уменьшить вес после того, как вы накопили много жировой ткани. Организм воспринимает нормализацию уровней жира как угрозу жизни.

Итак, первый пункт нашего плана – контроль за гормонами голода, как описано выше. Косвенным образом это подтолкнет метаболизм в верном направлении. После чего самый простой путь повысить уровень базального метаболизма – увеличить мышечную массу посредством физических упражнений. Я уже говорил, что мышечная масса тела сжигает гораздо больше энергии, чем жир. Уменьшая жир при помощи изложенной здесь стратегии, а также накачивая мышцы, вы сможете увеличить антижировое метаболическое преимущество. Даже скромная программа силовой тренировки – около получаса 3 дня в неделю – существенно улучшит вашу «бесплатную» жиросжигающую силу.

Подсчитано, что каждый фунт жира требует около одной мили[10] кровеносных сосудов для поддержки. Кровеносные сосуды создаются посредством ангиогенеза, и знание этого процесса предоставляет нам другую возможность сдерживать набор веса.

При изучении рака была получена обширная информация о роли ангиогенеза в аккумуляции жировой ткани. Раковые клетки благополучно развиваются в богатой кислородом среде, так как для роста они нуждаются в кислороде и нутриентах, поступающих с кровью. Кровеносные сосуды также служат ходами, по которым раковые клетки поступают в другие части организма (процесс, называемый метастазом). Некоторые новые виды противораковой терапии эксплуатируют эту зависимость; основная идея заключается в том, что, разрушая биологическую среду, в которой живут раковые клетки, можно победить рак косвенным путем. Этот подход показал, что в лечении некоторых видов рака существует продуктивная тактика.

Применяя похожие концептуальные модели (скорее оборонительные позиции, чем массированное наступление), ученые исследуют возможность выводить из благоприятной среды нераковые клетки. В экспериментах с мышами, которым были введены вещества, блокирующие рост кровеносных сосудов, ученые отмечали сокращение в процессе васкуляризации жировой ткани и последующую гибель жировых клеток^>13. Так что эта модель сохраняет актуальность и для жира: окольными путями наступая на жировые клетки и используя их зависимость от кровоснабжения, мы можем фактически «уморить» их.

Другое исследование нацелено на создание количественной модели для ангиогенеза в жировой ткани. Ученые имплантировали под кожу мышей незрелые жировые клетки. Через две-три недели эти формирующиеся клетки развились в жировые подушки со всеми характеристиками нормальной подкожной жировой ткани. Но действительно интересным открытием стало то, что кровеносные сосуды начали расти внутри и вокруг новых клеток в течение 5 дней после имплантации. Это микроциркуляторное русло появилось, чтобы распространиться из крупных кровеносных сосудов в прилегающую зону