Психотерапия шизофрении - страница 2

Генетическая теория не дает удовлетворительного ответа на вопрос, почему заболевание не развивается в ряде случаев, когда оно теоретически могло бы возникнуть. Как объяснить, что у близнецов с идентичной структурой генного материала выявляют лишь 50-процентную {17} конкордантность по заболеванию? Почему генотип не всегда реализуется в фенотипе; более того, отчего в большинстве случаев гены шизофрении остаются не реализованными? {18}. Морбидность при совместном проживании с одним из больных шизофренией родителей составляет 17-28%. У детей, воспитывавшихся в домах ребенка и не имевших контакта с больной шизофренией матерью в течение первых 3 дней, морбидность равна 11 %, что мало отличается от уровня морбидности воспитывавшихся там же детей психически здоровых лиц (8-9%) {19}.

Таким образом, воспитание потомства больных шизофренией приемными психически здоровыми родителями снижает риск возникновения заболевания практически до среднего уровня в популяции в целом. При наличии одного больного шизофренией родственника первой степени риск для потомства принято расценивать как средний – вероятность заболевания для ребенка не превышает 10% {20}. Высоким считается риск при наличии двух больных родственников первой степени, тогда рекомендацию прерывания беременности считают оправданной. Некоторые авторы {21} считают даже более уместным в ходе генетической консультации не давать клиентам конкретных рекомендаций, а лишь предоставлять информацию о вероятности риска, основываясь на которой они должны принять собственное решение.

Органическая природа шизофрении находит свое подтверждение в новейших нейрофизиологических, биохимических и морфологических исследованиях. Предпринят ряд попыток обнаружения биологических маркеров шизофрении – патологической межполушарной активности {22}, асимметрии кожной электропроводимости в ходе социального взаимодействия, латерализованной церебральной дисфункции, связанной с дефицитом умственной продуктивности {23,24}. Однако ценность и надежность этих маркеров, их связь с существенными клиническими параметрами пока не представляются достаточно установленными. Так, если в одних публикациях прослеживается связь между расширением желудочков мозга и снижением уровня социального функционирования больных шизофренией {25}, то, по данным других работ, такие маркеры, как умеренная вентрикуломегалия, неравномерное уплотнение кортикальных тканевых структур, признаки церебральной дисфункции на ЭЭГ и нейропсихологического дефицита, не обнаруживают связей ни с одним из многочисленных психопатологических параметров, уровнем трудоспособности или терапевтической резистентности пациентов {26}.

Отсутствие однозначности в понимании этиологии шизофрении делает понятной теоретическую дискуссию о первичности одного из двух комплексов – или биологических, или психосоциальных факторов, которые могли бы взять на себя главную ответственность за возникновение заболевания и существенно определить собой содержание лечебных стратегий.

Психосоциальные параметры шизофренного процесса, безусловно, находятся под влиянием психопатологических. Так, качественная синдромальная представленность клинической картины отражается на уровне социальной перцепции {27}, сроках проведения комплекса реабилитационных мероприятий {28}, достигаемого в последующем уровня социальной адаптации {29} и прогноза в целом {30}.