Раскрытые тайны духовных практик - страница 11

Я срочно сам повторил опыты, избрав совершенно иную экспериментальную схему, оказавшуюся очень простой и продуктивной. Еще со времен известного созданием теории стресса Ганса Селье, был известен «феномен Селье» – резкое увеличение слюнных желез грызунов при введении больших доз адреналина. Это феномен из группы так называемых «фармакологически-индуцированных гипертрофий тканей». Я использовал его для новой цели. По существу это очень просто в исполнении: достаточно ввести крысе или мыши (лучше породной – так называемые «сингенные» животные), адреналин, а затем через несколько часов выделенные из ее селезенки клетки ввести другой мыши; уже через сутки масса подчелюстных слюнных желез такой мыши значительно увеличится.

Эта работа были опубликована в центральном академическом журнале2 и явилась основой всех остальных исследований, вылившихся в докторскую диссертацию3 и основную монографию4. Но, главное, это подвигло меня на полный пересмотр представлений о сущности и происхождении иммунитета, а также зародило сомнения в самом научном методе и научном взгляде на Мир как незыблимых и истинных.

Я углубился в новые данные и по-новому посмотрел на становление иммунитета. Меня сразу же поразило, что в иммунитете также главную роль играют регуляторные клетки (Т-лимфоциты стимуляторы и ингибиторы), которые, собственно, и определяют всю иммунную реакцию на антиген, строго контролируя рост клеток-эффекторов – тех, кто и выделяет собственно иммунные антитела. Поражает большая сложность регуляторной системы при очень простой – системе клеток-эффекторов, выделяющих антитела и являющихся собственно иммунными клетками. Более того, такие клетки-регуляторы в эволюции возникают очень рано, раньше чем клетки-эффекторы (!?). Что же они в это время регулируют? Возникла простая идея: лимфоциты вначале предназначены эволюцией для регуляции роста собственных клеток организма, и лишь с появлением клеток-эффекторов иммунитета стали регулировать рост и их также! При развитии такой теории она удивительно просто и стройно объясняет многие запутанные вопросы иммунитета и «излишние сложности» его функционирования.

В это время НИАЛ АМН СССР была введена в состав созданного Института иммунологии АМН СССР (затем Минздрава), директором которого стал академик РАМН (а затем и РАН) Рэм Петров. Как раз он и был тем, кто рецензировал Открытие А. Г.Бабаевой. Я пошел к нему, результатом была статья о новой теории иммунитета в курируемом им центральном журнале «Иммунология»5. В это же время А.Г.Бабаева предложила название моей первой монографии – «Иммунобилогия постнатального развития» (рецензентами стали акад. РАН Н.П.Дубинин и акад. РАМН А.Д.Адо, научным редактором – Ф. А. АтаМурадова). Там же была сформулирована новая иммунорегуляторная теория старения: возрастной иммунодефицит ведет не только к снижению иммунитета в старости, но и снижает рост и самообновление многих тканей (а большинство тканей самообновляются путем клеточного деления и снижение его скорости вызывает клеточную дистрофию – основной механизм и главное проявление старения). Впервые новая иммунорегуляторная теория старения была опубликована в центральном журнале «Физиология человека»6.

Новые теории иммунитета и старения предполагали более широкие последствия и основывались еще на более широких взглядах. Ф. А. АтаМурадова была женой и преданным соратником акад. П. К. Анохина – отечественного отца кибернетики (теория функциональных систем). Это было одной из причин моего интереса к кибернетике, в частности, к теории систем. В это время я познакомился с профессором В. Н. Крутько, заведующим лабораторией в Институте системного анализа РАН, который интересовался вопросами старения. Я сделал у него доклад о новой иммунной теории старения и в дельнейшем тесно сотрудничал с ним, работая у него по совместительству. Работе в ИСА РАН я обязан формированием представлений о системности как научном взгляде на Мир, о теории систем и системном методе исследований.