Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Сложный механизм иммунных реакций включает участие антибактериальных и антитоксических антител. Антитела непосредственно или с участием системы комплемента обволакивают, а затем разрушают наружную мембрану клеточной оболочки, «представляя» (демонстрируя) микробный антиген активированным фагоцитам. Фагоциты (макрофаги и нейтрофилы) уничтожают бактерии с помощью активных форм кислорода, оксидата азота, катионных антимикробных белков и других механизмов.
Некоторые внутриклеточные возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры и другие) могут выживать в фагоцитах, и тогда включается механизм клеточного иммунитета с активацией Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов.
Противовирусный иммунитет
Особенность противовирусного иммунитета определяется тем, что вирусы являются внутриклеточными паразитами со своеобразным способом размножения.
Ранняя стадия развития инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма хозяина. Самый первый защитный барьер – кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступает механизм экстренной неспецифической защиты – факторы врожденного иммунитета, среди которых особая роль принадлежит противовирусной активности интерферона, ЕК-клеткам (естественным киллерам) и макрофагам.
>Противовирусное действие интерферона
Клетки, инфицированные вирусом, вызывают синтез интерферона, активирующего защитные механизмы соседних клеток, обеспечивающие их устойчивость к вирусной инфекции. Интерферон активирует синтез двух ферментов, подавляющих синтез вирусных белков и разрушающих основную жизненную структуру вируса (вирусную и-РНК), кроме того, интерферон активирует ЕК-клетки (естественные киллеры) и макрофаги.
>Противовирусное действие ЕК-клеток и макрофагов
Активность ЕК-клеток проявляется уже через двое суток после заражения организма хозяина вирусом. ЕК-клетки и макрофаги уничтожают зараженные клетки. Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденной защиты, он вызывает присоединение специфического иммунного ответа с участием Т-хелперов, Т-киллеров и специфических антител. Противовирусная защита приобретает специфический характер, направленный на борьбу с конкретной вирусной инфекцией, этот процесс сопровождается одновременно формированием приобретенного (адаптивного) противовирусного иммунитета, то есть устойчивости к данному виду вирусной инфекции.
Распространение вирусов в организме блокируется в основном антителами. В процессе развития специфического иммунитета синтезируются антитела к большинству антигенов вируса. Способ устранения инфицированных вирусных частиц зависит от их локализации: внеклеточной или внутриклеточной.
Внеклеточная форма вируса – вирион представляет собой полноценную вирусную частицу, находящуюся вне живой клетки организма хозяина, состоящую из нуклеиновой кислоты и капсида (белковой, реже липидной оболочки).
Вирусы могут вызвать заболевание лишь в том случае, если проникнут в клетку. Для прикрепления к ней они используют клеточные рецепторы, которые клетка использует для собственных физиологических целей. Вирус «узнает» специфические рецепторы клетки и присоединяется к ним с помощью своих прикрепительных белков – именно они играют роль своеобразных лоцманов, направляющих движение вируса в клетку. У некоторых вирусов эти молекулы расположены в скрытых местах – «щелях», «каньонах, то есть в углублениях на поверхности вириона, поэтому антитело не может связаться с белком-лоцманом вируса и блокировать его.
