Таким образом, на основе элевационной теории старения появляется возможность искать взаимосвязь между главными и дополнительными факторами развития, созревания и старения организма, а также понять этиологию и патогенез болезней старения. Именно наличие перехода программы развития организма в механизм болезней старения, как считал В. М. Дильман, является неисчерпаемым источником оптимизма в поиске путей и средств противодействия этим болезням. Никто не умирает от старости – люди и в старости умирают от болезней, в принципе излечимых, так как они вызываются нарушением регуляции. Естественная смерть у высших организмов – смерть регулярная!
Глава 8. Теория накопления мутаций
Элевационная теория В. М. Дильмана не могла объяснить того, что же являлось причиной повышения гипоталамического порога, который лежит в основе болезней старения: гиперадаптоза, климакса и ожирения.
Как оказалось, процессы старения, или возрастные изменения деятельности органов и систем, развиваются на клеточном уровне и могут быть объяснены с точки зрения соответствующих молекулярно-генетических теорий [13].
Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 году физиком Лео Сциллардом, который пришёл к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и на животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина и раковые опухоли. Из этого Сциллард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. Он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и у животных, не подвергавшихся облучению, но считал, что они могут являться следствием естественных повреждений клеток.
Вместе с тем было показано, что существует специальная система репарации – восстановления повреждённой ДНК, обеспечивающая относительную прочность её структуры и надёжность в системе передачи наследственной информации. В опытах на животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается, что происходит ослабление системы репарации при старении организма. Роль репарации отчётливо выступает во многих случаях наследственного преждевременного старения: прогерии, синдрома Тернера, некоторых формах болезни Дауна и др. Всё же, как считает большинство исследователей, эти репарации недостаточны, и они не приводят к стопроцентному исправлению повреждений.
По мнению некоторых учёных, старение, обусловленное мутациями ДНК, не так серьёзно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениями РНК (рибонуклеиновой кислоты), белков и ферментов. Как известно, клеточные РНК образуются в ходе процесса, называемого транскрипцией, то есть в результате синтеза РНК на матрице ДНК, осуществляемого специальными ферментами – РНК-полимеразами. Затем матричные РНК (мРНК) принимают участие в процессе, называемом трансляцией. Трансляция – это синтез белка на матрице мРНК при участии рибосом. Другие РНК после транскрипции подвергаются химическим модификациям и после образования вторичной и третичной структур выполняют функции, зависящие от типа РНК.
Доктор Л. Оргел (1963) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в результате, как он это назвал, «катастрофы ошибок». Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определённого фермента; РНК служит матрицей, с которой делается множество идентичных копий молекулы белка.
