При дефектной РНК каждая белковая молекула или копия будет также дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые ферменты участвуют в производстве белков на базе «матричной» РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить всё более ущербные матрицы, что приведёт в конечном итоге к кумулятивному эффекту – лавинообразному накоплению ошибок и к последней катастрофе – смерти.
Учёные действительно обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: двадцать пять процентов таких ферментов дефектны, что служит подтверждением «теории катастрофы ошибок» Оргела. В настоящее время проводятся работы по предотвращению старения, вызванного накоплением ошибок. Один из способов, который предложен А. Комфортом, заключается в замедлении скорости процессов обмена веществ в клетках, что может уменьшить вероятность возникновения ошибки. Этого можно добиться понижением температуры тела, в результате чего жизнь рыб и черепах действительно удлинялась.
Глава 9. Теломерная теория старения
В 1961 году доктор Леонард Хейфлик опубликовал очень интересные результаты своих экспериментов по делению клеток, которые легли в основу так называемой теории предельного деления клеток, или теории клеточной смерти [15]. Как известно, в человеческом организме существует около трёх трлн клеток, из которых состоят все системы и органы человека. Клетки постоянно делятся, на смену старым приходят новые, благодаря чему наш организм имеет возможность обновляться и восстанавливаться. За определённый отрезок жизни каждый орган человека несколько раз как бы рождается заново, то есть становится вновь молодым. Однако эта способность к обновлению с возрастом постепенно затухает. Доктор Хейфлик заметил, что как лёгочные, так и соматические клетки отмирают после того, как они поделились строго определённое количество раз. Он предположил, что в клетках существует определённый молекулярный счётчик, который фиксирует то, сколько делений уже было сделано, и не даёт клетке делиться сверх определённого генетически заданного предела.
В 1969–1977 годах учёный продолжил свои исследования, но в этот раз уже на клетках человеческого эмбриона. Хейфлик установил, что основные клетки соединительной ткани, фибробласты, могут делиться примерно пятьдесят плюс-минус десять раз, после чего процесс деления прекращается. Причём у новорождённых клетки могут делиться в три раза дольше, чем у стариков. И даже в культуре ткани вне организма клетки делятся тоже не больше пятидесяти раз, после чего они отмирают.
Учёный видоизменил эксперимент и использовал клеточные культуры, которые были заморожены после того, как они уже разделились двадцать пять раз. После оттаивания клетки продолжали делиться, пока не достигли предела в пятьдесят делений, после чего погибли. Когда клетки приближались к своему пределу деления, который получил название «порог Хейфлика», то они напоминали старую ткань с возрастными пигментами, как, например, в постаревших клетках сердца или нервной системы. Гибель клеток или ослабление функции в тех клетках, которые не подвержены делению, приводили к ослаблению отдельных органов и всего организма. В результате утраты способности к обновлению организм не может восстановиться, и его органы и системы необратимо стареют. Оставалось неясным, от чего зависит вышеописанный предел деления, что ограничивает дальнейшее деление клеток.
