Сифилис - страница 16

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, который при сифилисе имеет ряд особенностей. Фагоцитоз бледных трепонем осуществляется не только макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами, но и другими клетками (фибробластами, лимфоцитами, плазматическими, эндотелиальными и шванновскими клетками, перицитами нервных волокон). При фагоцитозе трепонем макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами может наблюдаться завершенный фагоцитоз, однако в ранних периодах сифилиса преобладает незавершенный фагоцитоз [Делекторский В. В., 1996]. Для сифилиса характерен эндоцитобиоз, при котором фагоцитированные возбудители, как правило, не погибают, а продолжают жить и даже размножаться внутри клеток. Плазматические клетки, которые преобладают в инфильтрате, особенно в ранних периодах сифилиса, депонируют бледные трепонемы, часто изолируют их полимембранными фагосомами, что обеспечивает сохранение возбудителя и является одной из причин стойких серологических реакций. Внутри клетки бледная трепонема окутана мембранами фагосом, что делает трепонему малодоступной для воздействия специфических и неспецифических защитных факторов организма (антител, ферментов межклеточного вещества), а также ряда лекарственных средств.

Начальный период сифилиса характеризуется частичным угнетением клеточного и постепенно нарастающей, но достаточно рано наступающей активизацией гуморального иммунитета. Угнетение клеточного иммунитета приводит к гибели определенной части бледных трепонем в области развития первичной сифиломы, но не препятствующей их интенсивному размножению вначале в месте инокуляции, а затем – по всему организму. Патоморфологические изменения тканей в месте внедрения бледных трепонем дают основание рассматривать первичную сифилому как проявление реакции гиперчувствительности замедленного типа по типу феномена Артюса. Несомненно, что в этом процессе участвуют и реакции гуморального иммунитета, что проявляется в трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки с последующим синтезом гуморальных противотрепонематозных антител.

Обактивизации гуморального иммунитета на ранних стадиях сифилиса свидетельствует появление в крови больных противосифилитических антител, которые относятся к различным классам иммуноглобулинов (реагины – к IgM, иммобилизины – к IgG, флюоресцеин – к IgA). Раньше всего (еще до развития первичной сифиломы) появляются флюоресцирующие антитела, затем – антитела на протеиновые антигены, потом – реагины и в последнюю очередь – иммобилизины. В первичном серонегативном периоде сифилиса в крови накапливаются противосифилитические антитела, относящиеся к IgM, которые не выявляются стандартными серологическими реакциями (реакция Вассермана и осадочные реакции остаются отрицательными). Позднее вырабатываются антитела, относящиеся к IgG, способные связывать комплемент и дающие положительную реакцию Вассермана. При поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса выявляются, главным образом, инактивирующие и иммобилизирующие антитела, относящиеся к IgG.

Механизм действия антител при сифилисе окончательно не выяснен. Существует некоторая корреляция напряженности иммунитета с титром иммобилизинов, но ей не соответствует титр антилипидных антител. Титр последних очень высок в начале болезни, когда резистентность организма к бледной трепонеме выражена слабо. В поздних стадиях болезни, когда уровень иммунитета достаточно высок, титр этих антител низкий или они отсутствуют. По-видимому, антилипидные антитела отражают степень активности сифилиса и уровень тканевой реакции на инфекцию. Эксперименты на животных подтверждают роль гуморального иммунитета при сифилисе. Гипериммунная сыворотка от больных животных, введенная кроликам, приводит к их частичной иммунизации и замедляет течение сифилиса.