Содержание и методика психосоциальной работы: учебное пособие - страница 20

1. Нарушения генетического аппарата клетки, программы биосинтеза белка. Нарушение передачи генетической информации во всех звеньях приводит к нарушениям в регуляции генома. Отсюда сдвиги в синтезе белка. С возрастом число ошибок в генетической информации увеличивается. Появляются «дефектные белки». Развиваются болезни, ускоряется старение. Наступает смерть.

2. Нарушение клеточной биоэнергетики. Изменения на уровне клетки в процессах образования, передачи, использования, эманации энергии.

3. Уменьшение клеточной массы. Гибель части клеток вследствие нарушений функции, а гиперфункция и гипертрофия оставшихся клеток с повышением нагрузки на них неизбежно приводят к старению.

4. Цитоморфологические изменения. Изменения ядерно-цитоплазматического соотношения в клетке. Скопление продуктов жизнедеятельности, в частности липофусцина, особенно в неделящихся клетках, способствует старению.

5. Функциональные изменения. С возрастом наступает ослабление функции клеток (нейронных – к восприятию и передаче информации, миоцитов – к сократительной способности на должном уровне, секреторных и эндокринных – к угнетению синтеза и выделения ферментов, гормонов, биологически активных веществ).

6. Последовательность и закономерности старения. В условиях целостного организма клеткам свойственны собственные возрастные изменения. Делящиеся клетки не подвержены грубым возрастным изменениям. Предел клеточных делений определяет время и течение старения. Неделящимся клеткам (нейронам) свойственно первичное старение.

Возрастные изменения нейрогуморальной регуляции являются ведущим механизмом старения целостного организма. В 1970 г. В.В. Фролькисом [98] была разработана адаптационно-регуляторная концепция старения, согласно которой в пожилом возрасте, наряду с разрушительными процессами инволюции, атрофии и снижения адаптивных возможностей организма, существуют процессы, направленные на поддержание высокой жизнеспособности и увеличение продолжительности жизни. Механизм, определяющий устойчивость, длительность существования и продолжительность жизни, был назван витауктом (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Витаукт способствует развитию новых форм адаптации и регуляции. Старение генетически не запрограммировано, но обусловлено биологическими свойствами организма, т. е. процесс старения развивается в организме с его генетически запрограммированными свойствами. По мнению В.В. Фролькиса, процесс старения целостного организма связан с возрастными изменениями структур головного мозга. В процессе эволюции у живого организма развились приспособление к среде и способность поддерживать определенный уровень приспособления для выживания.

Между витауктом и процессами старения существуют реципрокные отношения (взаимообратные). Процессы витаукта действуют на молекулярном и клеточном уровнях в периодах возрастных изменений головного мозга. Благодаря витаукту, несмотря на возрастное снижение активного запоминания, длительное время сохраняется и может нарастать логически-смысловой компонент психической деятельности. У стареющих людей возможно длительное поддержание умственной деятельности, в особенности синтетической функции мозга, и физической работоспособности. Таким образом, согласно адаптационно-регуляторной теории благодаря деятельности головного мозга в ходе возрастного развития мобилизуются приспособительные механизмы, направленные на увеличение продолжительности жизни и адаптации к среде. Но если возрастные нарушения возникают в самих центральных механизмах регуляции, то это приводит к ограничению адаптационных возможностей и старению организма в целом.