Все о кето без секретов. Полный гид по переходу на кетодиету без срывов и ошибок - страница 9

«Лечение» диабета второго типа оставляет желать лучшего: оно не убирает первопричину и сводится к тому, чтобы пить сахароснижающие препараты, а на поздних стадиях вкалывать инсулин, чтобы держать глюкозу в норме. Но растущее количество инсулина, уже вырабатывающееся организмом да и вводимое извне, не решает проблемы, а только усугубляет ее.

Доктор Бен Бикман, ведущий исследователь инсулина, пишет в книге «Почему мы болеем»: «Больше всего я жалею о том, что так много людей с гиперинсулинемией не диагностированы – мы смотрим на это неправильно. Возможно, если бы инсулин легче было измерить… мы могли бы запустить систему для выявления болезни намного раньше – все потому, что мы бы искали более актуальный показатель, инсулин. Неудивительно, что инсулин – гораздо более точный предиктор диабета второго типа, чем глюкоза, поскольку он позволяет предсказать проблему на двадцать лет раньше» [43].

Диабет второго типа приводит к серьезным осложнениям, таким как заболевания глаз, сердца, нервов, почек, органов пищеварения, ног, десен и системы кровообращения.

Это настоящая пандемия XXI века, и если раньше он считался болезнью старости, то сегодня мы встречаем его даже среди детей и младенцев [44].

Вместе с измерением уровня глюкозы критично важно измерять инсулин и натощак, и после приема пищи[4]. Этот анализ, который по праву должен стать «золотым стандартом» в ранней диагностике диабета, создал американский врач доктор Джозеф Крафт в 1975 году [45]. Он измеряет инсулин натощак и в течение 3–5 часов после введения 100 г глюкозы и способен выявить гиперинсулинемию за 24 года до того, как начнет повышаться глюкоза в крови! [46]. Некоторые фирмы, например датская Meterbolic, разрабатывают домашние тесты на инсулин, способные помочь решить проблему для миллионов людей с недиагностированным преддиабетом, – они должны сделать измерение инсулина таким же доступным, как и измерение глюкозы на дому.

Диабет первого типа тоже связан с инсулином, но по-другому: в этом случае он вообще не вырабатывается из-за повреждения поджелудочной железы, и человек должен делать инъекции инсулина, чтобы контролировать уровень сахара в крови.

1. Гиперинсулинемия вызывает повышенный синтез свободных радикалов и конечных продуктов гликации (AGEs), усиливая хроническое воспаление [43, 46].

2. Высокий уровень инсулина повышает кровяное давление и уровень воспаления в стенках сосудов, вызывает эндотелиальную дисфункцию и формирование атеросклеротических бляшек. Именно гиперинсулинемия вызывает нарушения липидного профиля. Это характеризуется повышением свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, снижением «хорошего» холестерина ЛПВП, увеличением количества мелких, более плотных и атерогенных частиц ЛПНП [43, 46].

Если раньше мы свято верили, что враг наших сосудов номер один – это жиры и холестерин, то современные исследователи понимают, что одна из главных причин формирования атеросклеротических бляшек в сосудах, развития болезней сердца – это постоянно высокий инсулин. Высокий инсулин вызывает повышение кровяного давления, потому что он повышает уровень альдостерона, гормона, который сигналит почкам удерживать натрий в организме. А там, где натрий, там и вода. Организм задерживает воду, возникают не только отеки, но и повышается объем крови, и соответственно повышается кровяное давление (но это далеко не повод ограничивать соль, нужно всего лишь вернуть инсулин в норму). Более того, инсулин вызывает утолщение сосудочной стенки. Инсулин – это анаболический гормон, он заставляет наши ткани расти, и поэтому растут и уплотняются клетки эпителия сосудов. Если кровеносный сосуд становится более жестким, не расширяется, когда это необходимо, это тоже вызывает повышение давления. Обычно инсулин вызывает синтез оксида азота в эндотелии, расслабляя стенки сосудов. Но в условиях гиперинсулинемии, когда клетки «не слышат» сигналы инсулина, они не могут расслабиться, и это также повышает кровяное давление. Подобно толстому шлангу с большим напором воды, сосуды теряют способность расширяться, повреждаются, и, чтобы их «починить», организм бросает своих «спасателей» – частицы ЛПНП, которые содержат холестерин и антиоксиданты [43]. Точно так же, как мы не обвиняем в поджоге пожарных, оказавшихся в месте возгорания, мы не можем винить холестерин, который выступает в роли помощника, несмотря на то что его действительно находят в атеросклеротических бляшках.