Заболевания крови - страница 44

Плазминовая система специфически адаптирована к лизису фибрина и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), хотя при ее значительной активации расщеплению подвергаются и другие белки (в том числе факторы свертывания V и VIII).

Механизм преимущественной активации фибринолиза в тромбах и сгустках, резко выраженного преобладания фибринолиза над фибриногенолизом пока не может считаться окончательно выясненным. Твердо доказана лишь способность частично активированного плазминогена (лиз-плазминогена) связываться с фибрином. Установлено также, что растворение идет тем быстрее, чем выше локальная концентрация в сгустках плазминогена. Особенно важно, что сосудистый активатор плазминогена также концентрируется на фибрине. Наконец, установлено, что α_>2-антиплазмин намного слабее инактивирует связанный с фибрином плазмин, тогда как циркулирующий «свободный» плазмин образует с этим мощным ингибитором плохо диссоциирующие комплексы.

Схема 3 Фибринолитическая система

Анемия – уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. Все острые кровопотери обязательно сопровождаются признаками анемии: бледностью, одышкой, сердцебиением при небольших нагрузках, хотя при этом еще не наступает разбавления крови плазмой, вызывающего падение концентрации гемоглобина. Нередко наблюдается и обратная ситуация. Например, при беременности (или сердечной недостаточности) количество жидкой части крови возрастает (гидремия), падает концентрация гемоглобина и эритроцитов, без общего уменьшения массы гемоглобина и эритроцитов.

В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания красных кровяных телец в 1 л крови.

Поскольку анемия является частным симптомом какого-то общего заболевания, строгая классификация анемий невозможна. Врачу удобно делить анемии на гипо– и гиперхромные, так как цветовой показатель позволяет направить диагностический поиск в нужном направлении. Однако классическая гиперхромная витамин-В_>12-дефицитная анемия нередко бывает нормохромной, а при гипохромной железодефицитной анемии субъективные симптомы появляются до того, как снизится цветовой показатель. Классифицирование анемии на основе ее механизма развития, как и по причине, ее вызвавшей (нозологическое классифицирование), также не может быть выдержано до конца. Например, постгеморрагическая железодефицитная анемия, представляющая собой одно из самых массовых заболеваний человечества, может быть обусловлена меноррагиями (потерей крови в период менструации у женщин), не компенсируемыми железом пищи, хроническими кровопотерями при геморрое или при носовых кровотечениях.

Постгеморрагическая железодефицитная анемия отнесена к группе анемий, связанных с кровопотерей, и к группе анемий, связанных с нарушенным кровообразованием.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

В механизме развития основных симптомов острой кровопотери ведущую роль играет быстрое уменьшение общего объема крови, прежде всего ее плазмы. Уменьшение объема эритроцитов ведет к острой гипоксии, которая клинически проявляется появлением одышки, сердцебиением.