– приема некоторых лекарственных препаратов;
– регулярных продолжительных стрессов.
2. Нарушение нормального функционирования нервных клеток, приводящее к изменениям в энергетическом, белковом и углеродном обменах, необходимых для формирования опухолевого узла, а также к нарушениям механизмов регуляции генетического аппарата клетки.
3. Наличие в организме эндокринного дисбаланса, в результате чего:
– повышается способность к размножению клеток тканей – мишеней действия соответствующего гормона;
– возрастает возможность повреждения генетического аппарата делящихся клеток с их последующей злокачественной трансформацией;
– изменяется обмен канцерогенов;
– нарушается способность организма удалять трансформированные клетки.
Препятствуют уничтожению и способствуют сохранению опухолевых клеток и ряд других факторов, в том числе особенности строения клеточных структур (антигенов), позволяющие злокачественным клеткам ускользать от иммунного контроля.
Имеются веские доказательства причастности к развитию рака молочной железы женских половых гормонов эстрогенов.
Избыток эстрогенов вне беременности, как уже отмечалось выше, способствует появлению новых клеток в молочной железе, которые при определенных обстоятельствах могут стать источником возникновения опухоли. Считается, что эстрогены не являются канцерогенами в классическом смысле этого слова, а служат промоторами (разрешающими факторами) опухолевого роста.
Каково значение свободно-радикального окисления?
Процесс окисления непрерывно протекает во всех тканях живых организмов, являясь одним их типов нормальных метаболических (обменных) реакций. При этом в организме возникают высоко реактивные недолговечные продукты обмена, называемые свободными радикалами (CP), то есть атомы и молекулы с неспаренным электроном.
Наиболее чувствительными к действию CP компонентами клетки являются полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав структурных компонентов клеточных и субклеточных мембран. Взаимодействие с ними CP приводит к цепным реакциям, известным как реакции свободно-радикального или перекисного окисления липидов (ПОЛ). Непременным условием осуществления ПОЛ является образование активных форм кислорода (АФК), являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный кислород. Источники образования АФК в организме – различные кислородозависимые реакции, протекающие в клетках и тканях.
Процесс ПОЛ начинается со стадии инициации (зарождения цепи). При этом происходит взаимодействие активных форм кислорода с ненасыщенными жирными кислотами в молекуле липида (жира). Главный продукт этой стадии, образующийся в результате одноэлектронного переноса – липидный алкильный радикал (R'). Он необходим для следующей стадии – разветвления и продолжения цепи.
Радикал R' вступает во взаимодействие с кислородом, и образуется перекисный радикал, который, взаимодействуя с новой молекулой субстрата, генерирует гидроперекись и новый радикал. Таким образом идет накопление перекисей и сохранение неизменного количества образовавшихся в результате инициации радикалов.
Далее следует разветвление цепи, в результате которого количество свободных радикалов может нарастать лавинообразно за счет последующих реакций. Однако неограниченного накопления CP не происходит в результате обрыва цепи. На этой стадии CP взаимодействуют между собой и с естественными ингибиторами ПОЛ.
