Активное долголетие - страница 3

Изменить гены так, чтобы организм дольше жил – это очень рискованная процедура. Пока наука не дошла до такого, есть вероятность ошибок. Кроме того, мы не можем до конца понять эффект разных мутаций.

Одной из теорий старения является мутационная теория. Считается, что одна из причин старения ― мутации, которые в молодом возрасте нейтральные, не имеют никакого эффекта, а в старом возрасте, когда организм уже оставил потомство, они вредны, из-за этого происходит старение.

Или другая теория – антагонистическая плейотропия. Предположим, есть мутация, которая помогает в молодом возрасте. Человек из-за нее лучше видит, или быстрее бегает, или лучше соображает, мутация дает ему какое-то конкурентное преимущество. Эта мутация помогает в молодом возрасте, но приводит к небольшим повреждениям, которые накапливаются и проявляют себя в старом возрасте. Тогда получается, она хороша, пока человек молодой, но плоха, когда старый. Из-за того, что она хороша, пока человек молодой, на нее действует естественный отбор, вероятность мутации в популяции увеличивается, из-за чего неизбежно происходит старение. Поэтому такую мутацию лучше отредактировать. Может быть, когда мы отредактируем, мы сможем увеличить продолжительность жизни человека, но человек будет в очках, или у него будет пониженный иммунитет, или он будет менее красивым.

Молодая плазма

Вливается кровь от молодого организма в более старый организм, и предполагается, что в ней есть какие-то защитные факторы. На самом деле, никакого доказательства, что такие защитные факторы присутствуют, нет. Другая часть ученых считает, что, вливая молодую кровь, мы всего лишь разбавляем старую кровь. Вредные компоненты старой крови разбавляются, и поэтому есть временный положительный эффект. Но кровь у нас обновляется очень быстро, поэтому, когда мы вливаем молодую кровь, скорее всего, эффект будет очень минимальным.

С белками GDF-11 очень интересная история. Несколько лет назад вышло несколько статей моих коллег в Гарварде. Они нашли белок, который уменьшается с возрастом. Наверное, это плохо, давайте, мы сделаем так, чтобы восстановить уровень этого белка. Они стали вкалывать белок мышам и увидели, что есть некоторая нормализация. Тогда эта область стала очень известной, и даже журнал Science назвал этот белок молекулой года. Но потом вышла другая статья, и обнаружилось, что в первой статье белок был определен неправильно. Они думали, что следят за одним белком, а на самом деле они следили за другим белком. То есть другой белок уменьшался с возрастом, а GDF-11 совершенно не уменьшался.

Белок действительно может уменьшаться с возрастом, потому что он не нужен. Может быть, он плох, и поэтому он уменьшается, происходит адаптация организма, чтобы нормализовать. Я хочу сказать, что если что-то меняется – мы ничего не можем сказать, хорошо это, или плохо, или нейтрально. Нужно описывать всю систему и следить за ее потенциалом, насколько этот потенциал соответствует долгой жизни или короткой жизни.

Технология выращивания органов

Мы пытаемся вырастить орган или сконструировать его, чтобы потом им заменить один из органов человека. Это не замедление старения, потому что когда мы замедляем старение, нам нужно замедлить старение всех систем. Если мы заменим один орган, все остальные органы все равно будут стареть. Тем не менее, это очень важное направление, оно активно развивается. Идея выращивать органы на свиньях мне кажется отличной.