Большой лечебный травник - страница 24

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной из-за компенсаторных механизмов, стимулирующих, в первую очередь, кровеносную и кроветворную системы.

При оценке показателей крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови.

Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови – гемоглобина и эритроцитов – без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костно-мозговая фаза компенсации анемии.

Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере даже 1/4 объема крови возникает состояние шока, а внезапная потеря 1/2 объема крови несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70–80 мм. рт. ст. (систолического давления) может привести к коллапсу и гипоксии.

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, они зависят от величины кровопотери и от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга и от содержания железа в организме).

Хроническая постгеморрагическая анемия идентична железодефицитной анемии. Анемии при нарушенном кровообразовании обусловлены недостатком ряда факторов кроветворения или нарушением их утилизации костным мозгом.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (при язве желудка, раке, геморрое, обильных и длительных менструациях у женщин и т. д.).

Длительные незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.

Симптомы. Жалобы больных сходны с таковыми при других формах железодефицитных анемий: резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами. Отмечаются резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушиваются систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Наблюдаются трофические расстройства языка, волос, ногтей.