Большой лечебный травник - страница 26

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести выделяют легкую (гемоглобин 90 – 110 г/л), среднюю (гемоглобин 70–90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Симптомы. Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния.

Общий симптом – состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях в виде процесса атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые.

Отмечаются кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывают атрофический гастрит, ахилия, ахлоргидрия, которые в свою очередь усиливают дефицит железа, ухудшают процесс его всасывания. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняния, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д.

Нередко отмечаются пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей, повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мушки» перед глазами.

Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), имеют разный диаметр (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы.

Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания ретикулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного) количество ретикулоцитов восстанавливается.

Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях.

Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов – в пределах нормы. Цветной показатель низкий. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов – в пределах нормы. Отмечаются анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8–0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро– и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо– и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Гипо– и апластические анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В генезе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерными признаками этого заболевания системы крови являются полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.