Целый ряд работ (Красильникова Е. И. [и др.], 2006) указывает на то, что гиперинсулинемия, как правило, сопровождается низким уровнем антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП), что тоже способствует прогрессированию атеросклероза.
На международном симпозиуме в Барселоне, который проходил в 2006 г., было подчеркнуто, что ключевым фактором риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является диабетическая ДЛП, для которой характерны ГТГ, низкий уровень ХС ЛПВП и композиционный сдвиг в составе ЛПНП. Там же было подтверждено, что сахарный диабет II типа приводит к потере «женского иммунитета» от сердечно-сосудистых заболеваний, который обычно наблюдается у женщин до 50 лет по сравнению с мужчинами (Gu K. [et al.], 1999).
Одним из контрольных критериев достаточной коррекции сахарного диабета является такой интегральный показатель, как гликированный гемоглобин. При эффективном контроле сахара крови содержание гликированного гемоглобина не должно превышать 7 %. Если гипергликемия у больного относительно невелика, а гликированный гемоглобин, который надо проверять каждые 3 – 4 мес., остается высоким, то говорить о компенсации сахарного диабета нельзя (Анциферов М. Б., Котешкова О. М., 2009).
Как вытекает из вышеприведенных данных, сахарный диабет характеризуется не только гипергликемией, ему сопутствует атерогенная дислипидемия, прокоагулянтный сдвиг, а также активация симпато-адреналовой системы (Мамедов М. Н., 2007). Неудивительно, что в структуре смертности от сахарного диабета II типа главные места занимают инфаркт миокарда (54,7 %) и мозговой инсульт (29 %). К сахарному диабету как фактору риска атеросклероза тесно примыкает метаболический синдром. Часто этот синдром, наряду с абдоминальным ожирением, предшествуют сахарному диабету. Для оценки степени избыточного веса часто используется индекс Кетле. Он рассчитывается путем деления массы тела (в кг) на рост в метрах, взятый в квадрате. Если этот индекс находится в пределах 25 – 29, это свидетельство избыточной массы тела; если индекс Кетле равен 30 и более – надо говорить об ожирении.
Комплекс перечисленных признаков крайне неблагоприятно влияет на прогноз и способствует быстрому прогрессированию сосудистых поражений. Недаром J. Caplan в 1989 г. обозначил этот синдром как «смертельный квартет», в который включил абдоминальное ожирение, ГТГ, нарушение толерантности к углеводам и АГ.
При абдоминальном ожирении повышается количество адипоцитов, которые усиленно продуцируют провоспалительные цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей), в то же время секреция адипонектина падает, а именно он обладает противовоспалительным эффектом (Rosenson R., 2009). Таким образом, при ожирении нарушается баланс между про- и противовоспалительными цитокинами в сторону преобладания провоспалительных цитокинов, поддерживающих хроническое воспаление. Иначе говоря, дефицит адипонектина, возникающий при ожирении, способствует активации воспалительного процесса в очагах атеросклероза, что способствует его прогрессированию.
По данным A. Wassink [et al.] (2008), метаболический синдром встречается у 20 % практически здоровых лиц и у 45 % лиц с клиническими проявлениями атеросклероза. Под наблюдением цитированных авторов более 3 лет находилось 3196 больных метаболическим синдромом, из них за этот период инфаркт миокарда перенесли 6 % лиц, ишемический МИ – 3 %; количество больных, перенесших сочетанные сосудистые катастрофы (инфаркт, инсульт или летальный исход), составило 12 %, или 373 человека. Авторы пришли к заключению, что метаболический синдром повышает риск повторных сосудистых эпизодов на 30 – 50 %.
