Гастродуоденальные язвенные кровотечения. Врачу-хирургу - страница 11

– Недостаточное угнетение секреции соляной кислоты приводит к

– лизису тромбов в обнаженных сосудах дна язвы под действиям соляной кислоты, денатурация белка

– вторичному некрозу и прогрессированию аррозии, вовлечения в процесс новых сосудов за счет увеличения язвенного дефекта в размерах (до 100% при язвах более 2 см).

– угнетению агрегации тромбоцитов, так как она эффективна при рН менее 7,0.

– рост активность пепсина (при рН менее 4) и происходит ферментативный лизис тромбов. Тромболизис за счет кислотостимулированного пепсинового механизма.

– ишемическому некрозу в периульцерозной зоне вследствие локальной гипоперфузии (катехоламины, тяжелая кровопотеря, централизация крообращения, шок) вследствие острой кровопотери и хронической фоновой ишемии, сопровождающей язвенный процесс

– Тромбы могут выталкиваться из просвета сосуда при повышении артериального давления, например, в ответ на заместительную инфузионную терапию или при нагрузке (натуживание, вставании больного). Вот почему так у больных с ГДЯК важен покой.

– Недостаток тромбоцитов в крови, тромбопения – возникает при тяжелой кровопотере, болезни Верльгофа – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

– Тромбоцитопатии – прием аспирина, НПВС, дезагрегантов.

Тромб на дне язвы начинает формироваться, уплотняться (ретракция сгустка), превращаясь в «плотный прилипший сгусток», который меняет свой цвет с красного на коричневый и далее на черный, прочно закрывающий дно язвы. Ретракция кровяного сгустка. Далее происходит ретракция сгустка за счет сокращения миофибрилл тромбоцитов, которые сближают между собой края аррозированного сосуда, закрывая его дефект. Тромбоциты в сгустках прикрепляются к волокнам фибрина, фактически связывая разные волокна вместе. Более того, тромбоциты, захваченные в сгусток, продолжают выделять прокоагулянтные вещества, среди которых одним из наиболее важных является фибрин-стабилизирующий фактор, вызывающий образование все большего количества поперечных связей между прилежащими волокнами фибрина. Кроме того, тромбоциты сами непосредственно участвуют в сокращении сгустка путем активации молекул тромбостенина, актина и миозина, т.е. сократительных белков кровяных пластинок. В результате происходит мощное сокращение тромбоцитарных выростов, прикрепленных к волокнам, помогая сжимать сеть фибрина до еще меньшего объема. Сокращение активируется и ускоряется тромбином, а также ионами кальция, которые выделяются из кальциевых депо в митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи тромбоцитов. В результате ретракции сгустка концы разорванного кровеносного сосуда стягиваются вместе, что служит важным фактором, способствующим завершению гемостаза. Плотный красный тромб частично отделяется, оставляя нижележащий тромбированный сосуд, покрытый плоским пигментированным (черным) пятном, с фибрином.

– Почернение сгустка это следствие распада эритроцитов, разрушения гемоглобина и обусловлено железом, что свидетельствует и лизисе клеток крови в тромбе и его организации. Происходит процесс, значительно укрепляющий первоначально слабую сеть фибрина, опутывающую сгусток крови, они формируют сеть. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибринстабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, слипшихся в тромб. На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.