Различные виды рода Capnocytophaga ассоциированы с пародонтитом при ювенильном диабете и гранулоцитопенических заболеваниях.
Prevotella intermedia и спирохеты средней величины доминируют при возникновении ANUG.
Вирулентность бактерий может выражаться в прямом токсическом воздействии, вызывающим воспаление и деструкцию, а также опосредованно, например путем стимуляции иммунопатологических деструктивных реакций. Примером «многогранной» вирулентности является Porphyromonas gingivalis, продуцирующая цитотоксичные экстрацеллюлярные гидролитические энзимы, а также фимбрилярные антигены адгезины.
Факторы вирулентности распределяют на две группы:
1 – факторы, определяющие способность микробов прикрепляться к тканям и образовывать колонии;
2 – факторы, вызывающие деструкцию тканей организма.
Пародонтальные патогены обладают многими механизмами фиксации к тканям, проникновения и фиксации в зубном налете. Токсическое действие бактерий определяется их способностью вырабатывать токсины и способность проникать в ткани организма. Последнее свойство называют инвазивностью.
Механизм проникновения пародонтальных патогенов в ткани организма изучали на примере Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis. Он оказался аналогичным таковому у энтеропатических бактерий. А.а. подобно некоторым видам Shigell проникает через клеточную мембрану в клеточные вакуоли, затем в цитоплазму клетки, в которой реплицируется и перемещается в соседнюю клетку. Освобождение из вакуолей происходит благодаря гемолитическому фактору и посредством фосфолипаз С-типа. Проникновение через клеточную мембрану А.а. осуществляют за счет микрофиламентов, P.g. – микрофиламентов и микротубул.
Однако не все пародонтопатогены обладают способностью к бактериальной инвазии тканей пародонта. В эксперименте, при переносе зубного налета из очагов активной деструкции пародонта животным с интактным пародонтом, только Porphyromonas gingivalis активно проникали в ткани, в отличие от неинвазивных типов бактерий, которые образовывали колонии. Очевидно, что высокой инвазивностью обладают только некоторые виды или типы пародонтопатогенов.
Результаты многочисленных исследований показывают, что инвазивность пародонтальных патогенов является существенным фактором в этиопатогенезе заболеваний пародонта.
В настоящее время адультные деструктивные формы пародонтита рассматривают преимущественно как инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательными бактериями. Важнейшим фактором их вирулентности является липополисахаридный эндотоксин, находящийся на внешней мембране бактерий. Наибольшее количество эндотоксина локализовано в свободном субгингивальном налете и поверхностных слоях корневого цемента. Наиболее вирулентным компонентом эндотоксина является липид А, активирующий классические составные элементы комплемента. Гетерополисахаридные компоненты эндотоксина активируют альтернативные реакции комплемента.
Прямое и непрямое патогенное действие бактерий на ткани пародонта
Примером прямого патогенного действия бактерий является лейкотоксин, вырабатываемый известным пародонтопатогеном Actinobacillus actinomycetemcomitans, который вызывает лизис PMN-лейкоцитов. Бактерии вырабатывают различные токсические вещества, например, H>2S, гидролитические и протеолитические ферменты.
Выработка протеолитических ферментов – коллагеназ, и индуцирование выработки аналогичных ферментов клетками и тканями пародонта – является примером непрямого патогенного действия бактерий.
