Porphyromonas gingivalis вырабатывает коллагеназы, непосредственно разрушающие ткани пародонта. В свою очередь при их разрушении происходит активизация их собственных коллагеназ, продуцируемых, например, PMN- лейкоцитами (ММР-8) или коллагеназ фиб-робластического типа (MMP-J), вырабатываемых фибробластами, моноцитами, и остеокластами.
Активация этих коллагеназ происходит при воздействии воспалительных цитокинов (IL-1 alfa, beta, TNF-alfa) и факторов роста (TGF, EGF, PDGF, NGF).
Выработка воспалительных цитокинов, как и освобождение гранул PMN-лейкоцитов связано с воздействием факторов вирулентности пародонтопатогенных микроорганизмов.
При этом формируется цепочка причинно-следственных связей, в начале которой всегда микробные патогены, а в конце – деструкция пародонта.
3.4. Краткий обзор бактерий-пародонтопатогенов
Actinobacillus actinomycetemcomitans (А.а.) – неподвижный, грамотрицательный палочкообразный микроорганизм, для его культивирования необходима анаэробная, гиперкапническая (с повышенным содержанием СО>2) среда. На питательных средах образует звездоподобные колонии. Ранее выделяли 3 серотипа. Причем чаще всего встречаются серотипы а и b. Серотип b наблюдали в основном при локализованном ювенильном пародонтите. В настоящее время выпилено 5 серотипов пародонтальных А.а. и вариабельность генотипа. Эти особенности, безусловно, имеют важное значение в патогенезе пародонтопатии.
Основным фактором вирулентности А.а. является лейкотоксин, вызывающий лизис PMN-лейкоцитов, которые теряют свои защитные функции. Высокая продуктивность лейкотоксина определяется лейкотоксиновым геном, который имеет склонность к мутации. А.а. с лейкотоксиновым генами-мутантами ассоциируют с локальным ювенильным пародонтитом (LJP).
Кроме известных факторов адгезии А.а. вырабатывает так называемый аморфным внеклеточный материал, значительно улучшающий адгезию к тканям и другим бактериям..
Другими факторами вирулентности А.а. являются: фактор, ингибирующий фибробласты, коллагеназы, эндотоксины, различные факторы, влияющие на активность нейтрофилов факторы, индуцирующие продукцию цитокинов макрофагами.
А.а. наиболее «подозрительный» патоген среди виновников локального ювенильного пародонтита (LIP), EOP и тяжелых форм адультного пародонтита. При исследовании семей, в которых хотя бы у одного ребенка был поставлен диагноз LJP, у 42,2% родителей и у 58% родственников были выявлены А.а.
Иммунологические исследования больных с LDP показали повышенный титр антител против А.а., но не у всех больных. Титр антител также слабо коррелировал с выраженностью клинических проявлений заболевания. А.а. стимулирует увеличение количества клеток, вырабатывающих иммуноглобулины (Ig), что также имеет важное значение в патогенезе пародонтита.
Инфекция А. а. активирует факторы гуморального иммунитета и выработку антител против А.а. в плазме и слюне. В указанных работах высказываются предположения о возможном отрицательном влиянии на организм человека гуморальных и клеточных иммунологических реакций, индуцируемых пародонтальными патогенами. Кроме того, несомненную опасность для организма человека представляют патологические пародонтальные карманы – резервуары А.а.
В этой связи интересно сообщение о совпадении генотипов А.а., выделенных из пародонтальных карманов и иссеченной аортальной аневризмы, связанной с микотическим эндартериитом. Предположение о том, что пародонтальные А.а. стали причиной столь тяжелого заболевания, может оказаться очень смелым.
