Гигиена полости рта. Монография - страница 68

Секреция лизосомальных ферментов полиморфонуклеарами в значительной степени стимулируется оральными микроорганизмами.

В тканях пародонта на высоте развития пародонтита преобладают лимфоциты, которые составляют почти 60—65% всех клеточных элементов области поражения. В дальнейшем под влиянием факторов зубного налета лимфоциты воспаленной десны вступают в реакцию бласттрансформации, которую стимулируют лизосомальные ферменты полиморфонуклеаров, инфильтрирующих ткани пародонта.

Результатом бласттрансформации является превращение бета-лимфоцитов в плазматические клетки, а Т-лимфоцитов – в тканевые базофилы. Дегрануляция тканевых базофил приводит к выходу в ткани пародонта медиаторов воспаления. Активированные Т-лимфоциты секретируют медиаторы замедленной гиперчувствительности – лимфокины, содержание которых в тканях десны при пародонтите возрастает во много раз. Лимфокины обладают способностью активизировать проколлагеназу, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, стимулировать деятельность остеокластов, а также повышают сосудистую проницаемость.

Закономерным следствием всех этих процессов является развитие воспаления и дистрофии, сменяющейся атрофией мягких и твердых тканей пародонта, что и составляет основу морфологических изменений при заболеваниях пародонта.

Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты – отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях кариеса патологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, поступлением минеральных компонентов, как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость.

При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, при этом снижается величина Са/Р-коэффициента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода.