ХОБЛ. Руководство для практических врачей - страница 4

В основе ЛГИ лежит воздушная ловушка, которая развивается из-за неполного опорожнения альвеол во время выдоха вследствие потери эластической тяги легких (статическая ЛГИ) или недостаточного времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ). Отражением ЛГИ является повышение легочных объемов (функциональной остаточной емкости, остаточного объема, общей емкости легких) и снижение емкости вдоха. Нарастание динамической ЛГИ происходит во время выполнения больным физической нагрузки, так как учащается частота дыхания, а значит, и укорачивается время выдоха, и еще большая часть легочного объема задерживается на уровне альвеол.

Легочная гиперинфляция (синонимы: гипервоздушность, гипервздутие легких) является результатом увеличения потери эластической тяги легких и возникает при повышении резистентности дыхательных путей, потере эластической отдачи легких и при укорочении экспираторного времени (одышка).

Рис. 9. Легочная гиперинфляция

Неблагоприятными функциональными последствиями ЛГИ являются: уплощение диафрагмы, что приводит к нарушению ее функции и функции других дыхательных мышц; ограничение возможности увеличения дыхательного объема во время физической нагрузки; нарастание гиперкапнии при физической нагрузке; создание внутреннего положительного давления в конце выдоха и повышение эластической нагрузки на респираторную систему.

Функциональные параметры, отражающие ЛГИ, в частности изменение емкости вдоха, обладают очень высокой корреляционной связью с одышкой и толерантностью больных к физическим нагрузкам.

ХОБЛ тяжелого течения характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии. Основным патогенетическим механизмом гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионного (VA/Q) баланса. Участки легких с низкими VA/Q соотношениями вносят главный вклад в развитие гипоксемии. Наличие участков с повышенным отношением VА/Q ведет к увеличению физиологического мертвого пространства, и для поддержания нормального уровня РаСО_>2 требуется повышение общей вентиляции легких.

На поздних стадиях ХОБЛ развивается легочная гипертензия, часто вследствие обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, который, в конечном счете, приводит к структурным изменениям: гиперплазии интимы и позднее – к гипертрофии/гиперплазии гладкомышечного слоя. В сосудах отмечается воспалительная реакция, сходная с реакцией в дыхательных путях. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в конечном итоге – к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

Характерная черта ХОБЛ – наличие системных эффектов. Среди них основными являются системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечно-сосудистые события, анемия, депрессия и др. В их основе важное место занимают: гипоксемия, курение, малоподвижный образ жизни и системное воспаление и др.