Медико-биологические основы безопасности - страница 8

. Адренокортикальный механизм стресса представляет собой повышение продукции кортизола, гидрокортизона и других глюкокортикоидов в коре надпочечников. Эти гормоны приводят, прежде всего, к значительному увеличению энергетических запасов, включая глюкозу и свободные жирные кислоты (за счёт активации липолиза). Чрезмерная продукция и поступление в кровь глюкокортикоидов может обусловливать также побочные, нежелательные эффекты в виде подавления иммунных процессов, роста артериального давления, возрастания риска образования язвы 12-перстной кишки и желудка, инфаркта миокарда и других (рис. 4).

Рис. 4. Основные механизмы стрессовой реакции (по Г. Селье)

Одновременно с аденокортикальным активируется соматотропный механизм заключающийся в увеличении продукции и выделении аденогипофизом соматотропного гормона, который обусловливает повышение резистентности клеток к инсулину за счёт того, что препятствует попаданию глюкозы в миоциты и гепатоциты, а также активирует мобилизацию липидов, накопленных в организме. Как следствие в крови возрастает содержание глюкозы и свободных жирных кислот.

При активации тиреоидного механизма за счет повышения содержания в крови гормонов щитовидной железы увеличивается чувствительность тканевых клеток к катехоламинам, возрастает интенсивность образования энергии, активируется сердечная деятельность с ростом частоты и силы систол, возрастает артериальное давление.

Общий адаптационный синдром, представляющий собой ответную адаптивную реакцию всего организма, при достаточно длительном воздействии стрессора последовательно проходит три стадии: во-первых, стадию тревоги (6–48 часов) с мобилизацией всех защитных сил организма за счёт адренокортикального, соматотропного и тиреоидного механизмов; во-вторых, стадию резистентности (сопротивления, устойчивости, адаптации к стрессовой ситуации), когда возрастает устойчивость организма к стрессору и к другим агентам (перекрестная резистентность), частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, одновременно происходит гипертрофия коры надпочечников и существенное увеличение продукции глюкокортикоидов; в-третьих, стадию истощения – финальную стадию стрессовой реакции, которая возникает в случае продолжающегося воздействия стрессора в условиях, при которых адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, себя уже исчерпали (рис. 5).

Рис. 5. Три фазы общего адаптационного синдрома (по Г. Селье)

В фазу истощения существенно снижаются эффективность воздействия глюкокортикоидов на органы-мишени и возможности их синтеза; вновь запускаются соматотропный и тиреоидный механизмы, тем самым организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В стадию истощения резко снижается вероятность выживания организма.

Таким образом, к стресс-реализующим системам относятся: во-первых, симпатическая нервная система; во-вторых, мозговой и корковый слои надпочечников; в-третьих, аденогипофиз и, в-четвертых, щитовидная железа. В процессе филогенеза появились механизмы, которые препятствуют возникновению побочных эффектов стресса, которые принято называть стресс-лимитирующими системами (или системами естественной профилактики стресса). К ним относятся: во-первых, ГАМК-ергическая система, во-вторых, эндогенные опиоиды, в-третьих, простагландины, а также антиоксидантная система и парасимпатическая нервная система [6, 17, 18, 26].