Межполушарное взаимодействие - страница 30

6) Пересмотр данных о распространенности речевых нарушений при очаговых поражениях мозга в детском возрасте показал, что вероятность появления афазических расстройств после поражения левого полушария значительно выше, чем после поражений правого (Kilnsbourne, 1975; Kinsbourne, Hiscock, 1977; Woods, Teuber, 1976; Спрингер, Дейч, 1983).

Все приведенные факты могут расцениваться как свидетельства ранней или врожденной специализации полушарий головного мозга. Основываясь на них Kinsbourne (1975, 1981) сформулировал гипотезу инвариантной латерализации функций. Согласно этой гипотезе, ребенок рождается с функционально асимметричным мозгом, что обеспечивается биологически запрограммированной способностью нервного субстрата каждого полушария избирательно реагировать на качественно различные стимулы. Распределение активации между полушариями в зависимости от типа стимуляции осуществляется подкорковыми структурами на основе некоторой врожденной программы. Характер функциональной асимметрии полушарий в онтогенезе не изменяется. Та сторона мозга, которая впоследствии окажется доминантной по речи, уже у новорожденного обнаруживает специфическую активацию, то есть задолго до того, как окончательно созреет нервный субстрат, обеспечивающий адекватную реализацию функции.

Левое полушарие становится доминантным по речи потому, что оно запрограммировано на обслуживание речевых функций в виде дифференцированной активации под воздействием речевой стимуляции. Если активация левого полушария невозможна, например, вследствие его поражения, то происходит сдвиг активации в сторону правого полушария, в результате чего речевые функции начинают опосредоваться структурами правого полушария, которое может обеспечить достаточно высокий уровень реализации языковых процессов.

В рамках гипотезы инвариантной латерализации функций совершенно иную интерпретацию получает проблема связи функциональной асимметрии и нарушений психического развития.

Во-первых, факты атипичной латерализации функций оцениваются как явления генетического разнообразия внутри биологического вида, не обусловленные действием патологических факторов (Kinsbourne, 1981).

Из этого следует, что «аномальная латерализация функций не может препятствовать ее нормальному формированию в онтогенезе» (P. 401). По мнению Kinsbourne, необычные типы распределения активации между полушариями не могут сами по себе являться причиной нарушения развития функции, «…скорее следует считать, что причина, которая обусловила появление необычного типа активации, может лежать также и в основе нарушения познавательной функции» (Kinsbourne, Hiscock, 1977. P. 188).

Во-вторых, в противовес гипотезе задержки латерализации функции при нарушении речевого развития, сформулированной в рамках теории прогрессивной латерализации, Kinsbourne выдвигает гипотезу задержки созревания нервного субстрата, обеспечивающего нормальное развитие речи (Hiscock, Kinsbourne, 1980). Согласно этой гипотезе, для нормального развития познавательных функций необходимо онтогенетическое формирование все более высоких уровней их мозговой организации. Задержка созревания нервной системы приводит к нарушению развития познавательных функций. При задержке развития нервного субстрата левого полушария избирательно нарушаются речь, чтение, письмо и т. д. Согласно гипотезе задержки созревания нервного субстрата, при нарушении речевого развития языковые процессы, как и в норме, представлены в левом полушарии, однако незрелость его нервного субстрата препятствует нормальному развитию речи. Гипотеза задержки созревания нервного субстрата при нарушении речевого развития также выдвигает ряд вопросов и в некоторых положениях обнаруживает внутреннюю противоречивость. Во-первых, остается неясным характер отношений между аномалией активации и задержкой созревания нервного субстрата. Если эти факторы взаимосвязаны, то, по представлениям