Опасные секреты сахара крови. Как углеводы управляют твоим здоровьем - страница 15

– Инсулинорезистентность типа В, характеризующаяся развитием антиинсулиновых антител (обычно в среднем возрасте), сопровождающаяся нарушением метаболизма глюкозы, яичниковым гиперандрогенизмом и чёрным акантозом.

Я также упомяну, что альтернативная классификация инсулинорезистентности включает в себя тип места дисфункции самого инсулинового рецептора. Эта классификация включает только три вида инсулинорезистентности:

– Инсулинорезистентность, связанная с нарушением функции пререцепторов;

– Инсулинорезистентность, связанная с дисфункцией рецепторов;

– Инсулинорезистентность, связанная с дисфункцией пострецепторов.

Какую роль играют жир и лептин в инсулинорезистентности?

Усиление липогенеза de novo (образование жира) и ослабление липолиза (расщепление и уменьшение жировой массы) в жировой ткани во многом зависят от уровня глюкозы в крови и количества инсулина, выделяемого поджелудочной железой. Липогенез усиливается при высоком уровне глюкозы в крови, а липолиз – при низком. Большое количество инсулина стимулирует липогенез, а малое количество инсулина ингибирует (угнетает) липогенез.

Таким образом, избыток глюкозы в крови и высокий уровень инсулина стимулируют образование и отложение жира у инсулинорезистентных людей. Пожалуйста, запомните это!

Поэтому одним из основных способов, которые помогут вам сохранять нормальный вес и является избегание подъемов уровней глюкозы и инсулина.

Жировая ткань может выделять целый ряд биологически активных медиаторов, называемых адипокинами (адипонектин, лептин, хемерин, резистин, висфатин и васпин), в дополнение к цитокинам и хемокинам (фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), интерлейкин-α 6 (IL-6), IL-1β и моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1). Нарушение производства и выделения этих адипокинов, связанное с увеличением объема жировой ткани при ожирении и уменьшением ее распада, ассоциируется с ожирением, инсулинорезистентностью, диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией и различными метаболическими синдромами.

Давайте подробнее рассмотрим два важных адипокина: гормоноподобные вещества адипонектин и лептин.

Адипонектин – самый секретируемый белок жировой ткани, обладающий мощными противовоспалительными свойствами. В отличие от других адипокинов, при ожирении и инсулинорезистентности уровень адипонектина значительно снижается21 под действием провоспалительных агентов (например, TNF-α, IL-6, ROS), что позволяет предположить, что хроническое воспаление связано с инсулинорезистентностью и наоборот.

Лептин (также называемый гормоном насыщения) – это цитокин, который также вырабатывается жировыми клетками. В норме лептин способствует снижению веса, уменьшает выработку глюкозы в печени, нормализует уровень глюкозы в крови и повышает чувствительность клеток к инсулину (что очень важно и полезно!). Лептин подавляет выработку инсулина в бета-клетках поджелудочной железы, что помогает предотвратить инсулинорезистентность тканей. В свою очередь, инсулин стимулирует выделение лептина из жировой ткани, создавая петлю обратной связи в гормональной регуляции.

Позвольте мне объяснить более подробно. Гормон желудка грелин («гормон голода») повышает аппетит и потребление пищи, а лептин («гормон сытости»), вырабатываемый жировыми клетками, снижает аппетит и потребление пищи. Когда вы едите, организм вырабатывает лептин, уровень которого постепенно повышается, а чувство сытости возникает, когда уровень лептина достигает определенного предела, сигнализируя мозгу, что вы наелись, ваш желудок полон. Инсулин, уровень которого также повышается во время еды, снижает чувство голода у здоровых людей и стимулирует выделение лептина, но лептин, в свою очередь, начинает подавлять выработку инсулина, поскольку постепенно поднимается до более высоких уровней во время еды.