Острые отравления у взрослых и детей - страница 20
Фармакотерапия ЭТШ при восполненном ОЦК будет зависеть от нижеперечисленных критериев. В частности:
1. При низком ударном объеме сердца в сочетании с высоким общим периферическим сопротивлением сосудов на фоне высокого АД показано введение спазмолитиков, глюкозоновокаиновой смеси.
2. При низком ударном объеме сердца и сниженных показателях АД и периферического сопротивления сосудов показано непрерывное в течение от 3 до 24 ч введение вазоконстрикторов (эфедрин, норадреналин, лучше допамин). Начальная минимальная доза норадреналина составляет 20–40 мкг/мл, допамина – 300–500 мкг/мин, добутамина – до 200 мкг/мин.
3. При выраженной гипотензии и высоком общем периферическом сопротивлении сосудов вводят глюкокортикоиды (гидрокортизон до 500 мг, преднизолон до 1000 мг в сутки).
Кардиотоксическое действие различных веществ растительного, животного или химического происхождения клинически выражается нарушением ритма и проводимости сердца вследствие расстройства проницаемости клеточной мембраны для электролитов (калия, натрия, кальция) или изменения нейрогуморальной регуляции работы сердца.
Следует различать первичный специфический кардиотоксический эффект, который проявляется в токсикогенной стадии интоксикации кардиотропными веществами и носит преимущественно функциональный характер. Вторичный неспецифический кардиотоксический эффект развивается вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжелых отравлений практически любым токсичным веществом.
Первичный специфический кардиотоксический эффект может привести к быстрому развитию синдрома «малого выброса» с летальным исходом в виде скоропостижной смерти вследствие первичного токсикогенного (аритмогенного) коллапса или обусловить особое клиническое течение экзотоксического шока, принимающего кардиогенный характер.
Известно несколько видов лекарственных препаратов и других химических веществ, способных вызвать выраженный первичный кардиотоксический эффект (см. раздел 2.1).
Наиболее типично кардиотоксическое действие дигиталиса. При этом обнаруживаются следующие изменение электрокардиограммы:
• укорочение интервала Q-Т;
• повышение или снижение сегмента S-T;
• инверсия начальной части зубца Т;
• удлинение интервала P-Q;
• желудочковая экстрасистолия, эктопические аритмии;
• различные стадии атриовентрикулярной блокады;
• фибрилляция желудочков, отмечаются выраженная слабость, боли в области сердца, подобные стенокардии, изменения пульса, падение артериального давления.
При патоморфологическом исследовании сердца обращают на себя внимание многочисленные субэндокардиальные кровоизлияния.
Выделение указанных выше первичного специфического и вторичного неспецифического кардиотоксических эффектов условно, поскольку морфологическая основа этих нарушений – единый патологический процесс дистрофии миокарда токсической этиологии. Повреждение миокарда при острых отравлениях в целом однотипно. Обращают на себя внимание диффузность поражения сердечной мышцы, неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S-T, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т) и изменения структуры, характерные для острой дистрофии миокарда.
Клинические проявления данной патологии также выглядят достаточно однотипно, за исключением преобладания нарушений ритма и проводимости сердца при первичном специфическом эффекте и изменений фазы реполяризации при неспецифическом эффекте на фоне экзотоксического шока или вторичного соматогенного коллапса.
Похожие книги
