Острые отравления у взрослых и детей - страница 30
Проводилась инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая, респираторная, антибактериальная, физиогемотерапия (УФГТ), гемотрансфузионная терапия. Уровень гликемии, несмотря на инфузионную терапию с глюкозой, оставался в пределах 1,5–3,0 ммоль/л. Со слов родственников, больной мог ввести себе до 400 ЕД инсулина.
Неоднократно выполнялась санационная ФБС.
12.05.05 г. отмечены признаки нестабильности гемодинамики (падение АД до 80/40 мм рт. ст.), начата инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин, мезатона в дозе 10 мкг/кг/мин; дозы вазопрессоров приходилось постоянно повышать.
13.05.05 г. в 3:30 произошла остановка сердечной деятельности. Незамедлительно начато проведение реанимационных мероприятий (sol. Adrenalini 0,1 % 1 ml в/в через каждые 5 мин, sol. Atropini 0,1 % – 0,5 ml № 8 в/в).
13.05.05 г. в 4:00 констатирована биологическая смерть.
Диагноз основной: отравление инсулином. T38.3.
Осложнения основного: гипогликемическая кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя пневмония. Энцефалопатия смешанного генеза. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Сопутствующий: сахарный диабет I типа. Хронический алкоголизм. Ангиопатия.
Патологоанатомический диагноз: отравление инсулином (позднее поступление): состояние после катетеризации центральных вен, активной детоксикационной терапии (УФГТ); гнойный трахеобронхит, отек легких, очагово-сливная субтотальная двусторонняя бронхопневмония; дистрофия миокарда, почек; очаговый стеатоз печени. Сахарный диабет I типа, фиброз поджелудочной железы; неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга. Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий.
Заключение: смерть больного Ш. наступила от двусторонней очагово-сливной бронхопневмонии, развившейся вследствие отравления инсулином.
P.S. Представлен пример тяжелой гипогликемической комы в результате отравления инсулином, осложненной двусторонней аспирационной пневмонией, послужившей основной причиной смерти. При дифференциальной диагностике комы неизвестной этиологии первым мероприятием должно быть определение уровня глюкозы в крови, затем алкоголя и наркотиков.
Гепаторенальный синдром, или токсическая гепатонефропатия – термины, используемые для обозначения токсического поражения печени и почек, которое развивается преимущественно при отравлениях токсикантами, обладающими непосредственным повреждающим воздействием на эти органы. К таким веществам из группы бытовых и промышленных токсикантов относят прежде всего ядовитые грибы, хлорированные углеводороды, гемолитические яды. Кроме того, поражение почек может развиваться как следствие позиционной травмы (миоренальный синдром) при отравлении веществами наркотического действия, окисью углерода. В зависимости от клинико-биохимических показателей, сохранности и, наоборот, нарушения функции печени и почек выделяют три степени выраженности этих синдромов – от легкой, когда функции полностью сохранены, до тяжелой, проявляющейся в виде печеночной (желтуха, геморрагический диатез, печеночная энцефалопатия, гепатаргия и кома) или почечной (анурия и азотемия) недостаточности.
При отравлении токсикантами гепато– или нефротропного действия в комплекс лечебных мероприятий в токсикогенной фазе включают так называемую защитную печеночную терапию (комплекс витаминов, липотропные препараты – липоевая кислота, легалон, антиоксиданты, гептрал, гепа-мерц, эссенциале). Однако следует помнить, что наиболее успешной профилактика поражений печени и почек будет при раннем проведении интенсивной детоксикационной терапии, особенно экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемо– и перитонеальный диализ, альбуминовый диализ по методике «МАРС» и пр.).
Похожие книги
