Острые отравления у взрослых и детей - страница 28
См. также клинический пример № 42 в гл. 2.
Синдром поражения нервной системы встречается в виде нарушений со стороны деятельности центральной, вегетативной и периферической нервной системы. Наиболее часто – угнетение ЦНС, коматозное состояние, которое всегда свидетельствует о тяжелом отравлении с развитием токсико-гипоксической энцефалопатии. Это требует, как правило, проведения интенсивных детоксикационных мероприятий, объем и характер которых будет зависеть от вида токсиканта. При некоторых отравлениях (опиоиды, бензодиазепины, инсулин, метгемоглобинобразователи, ФОС) непременное условие быстрого выведения больного из состояния комы – антидотное лечение. Следует помнить, что кома может явиться причиной развития таких опасных осложнений, как расстройство дыхания обтурационно-аспирационного и центрального типа, гемодинамики. Кроме того, в случае развития коматозного состояния требуется особая осторожность при промывании желудка (предварительная интубация трахеи, контроль функции внешнего дыхания). При возбуждении ЦНС вследствие воздействия препаратов антихолинергического или адренергического действия лечебный эффект достигается введением нивалина (аминостигмина) 0,1 %-ного раствора в первом случае и седативных препаратов (диазепам, ГОМК и др.) во втором. При токсико-гипоксической энцефалопатии рекомендуется гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), реамберин (по 400 мл в вену капельно 2–3 суток), а в соматогенной фазе – курс лечения актовегином и цитофлавином. При ацидотической коме (pH крови менее 7) при запойном состоянии или отравлении суррогатами алкоголя показан «щелочной» гемодиализ.
Больной А., 23 года,
находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 24.01.08 г. (4 кал. дня). Со слов врача СМП известно, что 23.01.08 г. был избит, вечером был обнаружен дома в бессознательном состоянии, со следами травмы на голове.
При поступлении – состояние тяжелое. Уровень сознания – оглушение – сопор (по шкале Глазго – 10б), периодически психомоторное возбуждение, кожные покровы бледные, отмечаются очаги гиперемии кожных покровов головы. АД – 130/80 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/мин. Госпитализирован в отделение реанимации, где осмотрен нейрохирургом, проводилась КТ головного мозга: обнаруживались КТ-признаки внутренней гидроцефалии (сотрясение мозга?).
На R-графии костей черепа – костно-травматических повреждений не выявлено, на R-графии легких – легочные поля прозрачные. Проводилось УЗИ органов брюшной полости. Заключение: эхо-признаков свободной жидкости в брюшной и плевральных полостях не выявлено.
В биосредах этанол не обнаружен, в крови обнаружен изопропанол – 1,5 ‰.
Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, витаминотерапия с положительной динамикой. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации изопропанолом купированы, пришел в сознание, но течение заболевания осложнилось энцефалопатией токсического и травматического генеза.
Повторно осмотрен нейрохирургом. Заключение: данных об острой нейрохирургической патологии нет.
Продолжалась симптоматическая, ноотропная, витаминотерапия (витамины группы В, витамин С), психофармакологическая коррекция (тазепам).
Осмотрен психиатром. Заключение: астенический синдром. По психическому статусу может быть выписан.
Похожие книги
