Острые отравления у взрослых и детей - страница 35

При поступлении в отделение эндотоксикозов состояние больного расценено как крайне тяжелое. Кожные покровы и склеры желтушные. Резко заторможен, с трудом отвечает на вопросы. АД – 150/90 мм рт. ст., пульс – 100 ударов в минуту. Показатели центральной гемодинамики соответствовали умеренному гиперкинетическому типу кровообращения. Патологии со стороны органов дыхания не выявлено. Печень выступала на 4 см из-под реберной дуги. Диурез адекватный. Выраженная гемоконцентрация (гемоглобин 190,4 г/л, гематокрит 59 %). Биохимические показатели крови соответствовали гепатонефропатии III степени. Билирубин общий – 137 мкмоль/л (прямой 84 мкмоль/л), АСТ – 430 МЕ, ЛДГ – 1180 МЕ. Больному проводилось комплексное лечение, включающее непрерывную лимфосорбцию и плазмосорбцию, внутрипортальную защитную печеночную терапию и симптоматическое лечение. В течение 4 суток состояние больного стабилизировалось. К этому времени было отсорбировано 5,8 л лимфы, проведены 2 плазмосорбции (сорбент ФАС). Гемоглобин составлял 128 г/л, гематокрит – 39 %. Начиная с 5-х суток состояние больного стало прогрессивно ухудшаться, на 10-е сутки развилась кома. При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности больной умер на 15-е сутки с момента отравления. Билирубин к этому времени составлял 442 мкмоль/л, АЛТ – 265 МЕ, ЛДГ – 1700 МЕ.

Клинический диагноз: отравление ядовитыми грибами (бледная поганка). Острый гастроэнтероколит. Токсическая энцефалопатия с переходом в печеночную кому. Токсическая гепатопатия III степени, нефропатия II степени. Терминальный отек легких и мозга. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патологоанатомический диагноз: отравление ядовитыми грибами. Стеатоз и очаги расстройства кровообращения печени, дистрофия и неравномерное кровенаполнение почек. Печеночно-почечная недостаточность, желтушность кожных покровов, слизистых и склер глаз, слизистых оболочек внутренних органов, интимы сосудов. Множественные очаговые кровоизлияния под плеврой, в тканях легких, под интимой желудочков головного мозга, в слизистую лоханок почек.

Заключение: смерть наступила от печеночно-почечной недостаточности, развившейся в результате отравления ядовитыми грибами.

P.S. В начальном периоде заболевания ведущим синдромом был гастроэнтероколит, который на 3-и сутки осложнился развитием острой печеночно-почечной недостаточности. Комплексное лечение, в составе активных методов детоксикации, оказало лишь временный положительный клинический эффект. По данным лабораторных исследований, при проведении плазмосорбции и лимфосорбции отмечалась детоксикация обеих сред. С первых суток нахождения больного в отделении у него была выявлена токсическая нефропатия (в моче определялись измененные и неизмененные эритроциты до 4–6 в поле зрения; креатинин в крови 149 мкмоль/л). В последующие 4 дня нефропатия нарастала: в моче появились единичные гиалиновые цилиндры, белок – 0,66-0,99 %; повысился креатинин в крови до 230 мкмоль/л. Несмотря на сохраняющуюся мочевыделительную функцию почек концентрационная функция постепенно снижалась. Начиная с 5-х суток при явлениях гепатопатии III степени и нефропатии II степени наступило истощение резервных возможностей организма: после некоторой стабилизации состояние больного начало ухудшаться, по лабораторным данным отмечалась отрицательная динамика. Ежесуточный прирост в крови креатинина и молекул средней массы (МСМ) был равномерным, однако уровень билирубина и общей ЛДГ в динамике характеризовался скачкообразным увеличением. К этому времени токсичность крови по парамецийному тесту уже составляла 9 мин 40 секунд (при поступлении в отделение – 14 мин). Альтеративные процессы в печени были настолько значительны, что дополнительного поступления в кровь АЛТ уже не происходило. Билирубин-ферментная диссоциация отражала гепатоцеллюлярное истощение, клинически проявившееся коматозным состоянием и выраженной желтухой (С.Г. Мусселиус и др., 2002).