Синдром Жильбера. Генетический сценарий твоего метаболизма и характера - страница 13

В-третьих, хронический метаболический стресс сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Постоянное пребывание организма в состоянии мобилизации поддерживает высокий уровень кортизола и других стрессовых гормонов, что ещё сильнее истощает энергетические ресурсы и способствует формированию синдрома хронической усталости.

В совокупности эти механизмы формируют устойчивое состояние энергетического дефицита, при котором организм буквально не справляется с повседневной нагрузкой. Для такого состояния характерны не только постоянная усталость, не проходящая даже после сна или отдыха, но и выраженная тяга к быстрым источникам энергии – сладкому, кофеину, простой углеводистой пище. Наблюдается также снижение мотивации, рассеянность, раздражительность и чувство "тумана в голове" (brain fog). Человек интуитивно ограничивает физическую и умственную активность, поскольку даже незначительные усилия вызывают чувство полного истощения. Со временем такое состояние может перерасти в устойчивый синдром хронической усталости, требующий системного подхода к коррекции.

Нарушение баланса нейромедиаторов

Не стоит забывать и о роли печени в регуляции синтеза и выведения нейромедиаторов. Печень участвует в метаболической переработке и инактивации биологически активных соединений, включая гормоны, а также предшественников и метаболитов нейромедиаторов.

При синдроме Жильбера происходит перегрузка печени из-за накопления непрямого билирубина и других продуктов обмена. Эта перегрузка затрудняет нормальную работу печени, в том числе её участие в регуляции нервной системы.

В результате:

• Снижается уровень серотонина. Абсорбция триптофана, аминокислоты-предшественника серотонина, происходит в кишечнике, однако его дальнейший метаболизм и перераспределение зависят от общего состояния обмена веществ. При синдроме Жильбера хроническая нагрузка на печень и метаболический стресс активируют пути усиленного катаболизма триптофана (например, кинурениновый путь), уменьшая его использование для синтеза серотонина. Дополнительно, высокий уровень кортизола усиливает этот эффект. В итоге снижается выработка серотонина, что приводит к усилению тревожности, снижению настроения и мотивации.

• Нарушается баланс ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). Печень участвует в метаболизме предшественников ГАМК и регуляции её уровня. При перегрузке печени и хроническом воспалении уменьшается доступность этих предшественников, а также нарушается общий энергетический обмен, необходимый для синтеза ГАМК. В результате организм теряет способность эффективно расслабляться, возникает повышенная возбудимость, проблемы со сном.

• Повышается концентрация катехоламинов и адреналиноподобных веществ. Печень отвечает за инактивацию избытка катехоламинов (адреналина, норадреналина). При нарушении её функций процессы их расщепления замедляются, и эти возбуждающие вещества накапливаются в организме. Это создаёт стойкое ощущение внутреннего напряжения, «взвинченности», готовности к стресс-реакциям.

Печень, не справляясь с метаболической нагрузкой, опосредованно нарушает нейрохимическое равновесие мозга. Всё это формирует эмоциональный профиль, который в традиционной медицине и психосоматике давно ассоциируют с понятием «желчного характера». Не случайно ещё в трудах древних врачей обращалось внимание на связь между застоем желчи и психоэмоциональным состоянием. Желчь, по своей природе обладая агрессивными химическими свойствами, при её застое или нарушении выведения как бы проецирует это качество на психику человека. Раздражительность, склонность к вспыльчивости, внутреннее недовольство, ощущение «внутренней горечи и токсичности» – эти черты на протяжении веков считались характерными для людей с нарушением функции печени и желчевыводящих путей.