Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - страница 17

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).

Диагностика

– Анализ мочи с оценкой функции почек (гематурия, протеинурия)

– Электролиты крови – характерен гипокалиемический алкалоз

– Допплер УЗИ исследование почек – характерно ускорение кровотока.

– Мочевая субстанция плазмы крови (креатининемия)

– Токсикологический анализ мочи на прием наркотиков (при необходимости).

– ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии, депрессия сегмента ST и сглаженность зубца Т.

– Глазное дно – изменение диаметра сосудов, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния

– Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия миокарда левого желудочка, гипергидратация лёгких. Расширение средостения и сглаженность дуги аорты при расслаивающейся аневризме аорты.

– МРТ/КРТ головного мозга при подозрении на опухоль, внутричерепные кровоизлияния

Лечение

Цель: снижение среднего А/Д на 20—25% в течение 1 часа от исходного и диастоличекого давления до 100—110 мм рт. ст.

– придать больному горизонтальное положение

– нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

– клофелин (гемитон, катапрессан) внутрь, начальная доза 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или в/в капельно 0,01%-1 мл в 10 мл физиологического р-ра

– диазепам 10 мг в/в

– эналаприл 1,25—5 мг в/в раствора.

Гипертонический криз, сочетающийся с острым коронарным синдромом (кардиальный тип)

Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности с переходом в сердечную астму или отек лёгких

Этиология

Инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, увеличение ОЦК, метаболическое повреждение миокарда

Патогенез:

в основе лежит кардиальный механизм, включающий возникновение артериальной гипертензии вследствие неадекватного увеличения сердечного выброса (за счет повышения частоты сердечных сокращений), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, что приводит к острому повышению потребности миокарда в кислороде, с одной стороны, и невозможностью ее обеспечить, с другой, т.е. развитию коронарного синдрома.

Клиника

Наблюдается в начальной стадии развития инфаркта острого миокарда. Характерно высокое А/Д до 220/120. Ангинозная боль, сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, резкая слабость, потливость, повышенная тревожность, страх смерти. Объективно: выраженная тахикардия, акцент II тона над аортой и легочной артерией, в нижних и средних отделах легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика

– ЭКГ – ишемия миокарда (снижение ST), изменение зубцов QRS, Т, экстрасистолия (см. ниже)

Лечение

– Придать полусидячее положение больному

– Нифедипин 5—20 мг сублингвально, разжевать

Внутривенно:

– Эналаприлат 0,625—1,25 г на 250 мл изотонического раствора в/в струйно.

– Нитропруссид натрия в/в капельно 0,25—10 мкг/кг/мин.

– Нитроглицерин в/в капельно 5—200 мкг/кг/мин.

– Лабетолол 20 мг каждые 5 мин. до 80 мг/сут. в/в струйно

– Никардипин 5—15 мг/час мкг/кг/мин. в/в капельно

При отеке легких внутривенно