Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - страница 19

Сублингвально:

– Нифедипин 5—20 мг

Внутривенно:

– Дибазол 0,5% – 5—10 мл

– Сульфат магния 25% раствора 10—15 мл

– Эуфиллин 2,4%-10 мл

– Лазикс 2—6 мл в/в

– Фенолдопам 0,1—0,3 мкг/кг/мин. (Оказывает сосудорасширяющий, является конкурентом нитропруссиду натрия, особенно показан при явлениях почечной недостаточности).

– это повышение А/Д, обусловленное увеличенной продукцией катехоламинов феохромоцитомой. Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников (доброкачественная или злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины (адреналин и норадреналин). Хромаффинные клетки с локализацией в других органах синтезируют только норадреналин.

Этиология

Полностью не установлена. В 10% отмечается генетическая детерминация.

Механизм

Повышенный синтез катехоламинов – реакция чувствительных рецепторов – спазм сосудов – ишемия тканевых структур.

Клиника

Артериальная гипертензия. А/Д плохо снижается и контролируется классическими гипотензивными средствами. Возможно уменьшение массы тела, иногда абдоминальные боли. Для данной формы криза характерна классическая триада симптомов в виде внезапной сильной головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения, которая имеет высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). Отсутствие всех трех симптомов определенно отвергает диагноз феохромоцитомы.

Диагностика

– Определение уровня катехоламинов в суточной моче (метадреналин).

– КТ-МРТ -сканирование надпочечников.

– Функциональные пробы: при постоянной гипертензии и АД не ниже 160/110 мм рт. ст. применяется проба с α-адреноблокаторами – фентоламином или тропафеном. Вводят внутривенно 5 мг фентоламина или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена. Снижение АД в течение 5 мин на 40/25 мм рт. ст. по сравнению с исходным позволяет заподозрить наличие феохромоцитомы.

Осложнения

Тромбоз коронарных и мозговых сосудов. Отек легких.

Дифференциальный диагноз: артериальная гипертензия (см. ниже)

Лечение

– Адренэктомия.

При развитии криза:

– Строгий постельный режим, изголовье кровати должно быть приподнято.

– Блокаторы α-адренорецепторов – тропафен (регитин) в/в, струйно 1 мл 1% в 10 мл изотонического раствора NaCl; повторять введение каждые 5 мин до купирования криза;

– Блокаторы β-адренорецепторов для предупреждения или устранения аритмий (можно

проводить только на фоне блокады альфа-адренорецепторов) используют пропранолол (1—2 мг в/в каждые 5—10 мин);

– При эффективности блокаторов α-адренорецепторов может потребоваться восполнение ОЦК.

– это внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови

Этиология

Тиреотоксикоз

Механизм

Резкое повышение тироксина (гормон щитовидной железы) в плазме крови, происходит под влиянием воздействия внешнего фактора (психической травмы, физического переутомления, острой инфекции, хирургического лечения, инсоляции, гестозах или родах, приеме симпатомиметиков или резкой отмены антитиреоидной терапии). Нередко криз возникает в ходе тиреоэктомии.

Клиника

А/Д вначале повышается в основном за счет систолического компонента, в дальнейшем снижается. Постепенно нарастает вялость и адинамия, возможно развитие комы (см. ниже). Характерно психическое возбуждение (иногда бред), нарушение сна, резко выражен тремор конечностей, гиперемия лица, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38 – 40 °С), тахикардия (до 120 – 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности.