Детский инсульт. Реваскуляризирующие и реконструктивные операции у детей с цереброваскулярной патологией - страница 16

Спектр очаговой неврологической симптоматики у больных соответствовал бассейнам кровоснабжения, а также локализации инфаркта. Стойкость неврологического дефицита в период пребывания в стационаре имела прямую положительную связь с размерами зоны инсульта на КТ или МРТ (r=0,56, p <0,05).

Проанализирована скорость поступления детей с верифицированными ИИ (n=158) и ТИА (n=62) на специализированный этап оказания помощи (табл. 2).

Таким образом, лишь чуть больше половины детей с ИИ попадает на специализированный этап оказания помощи в пределах отчетных сроков, принятых для госпитализации взрослых – в рамках так называемого «временно&го окна» (до трех часов) – 59% (n=93), когда возможно проведение тромболизиса. Для детей с ТИА появление очаговой или общемозговой симптоматики не осталось незамеченным также более чем в половине случаев – 60% (n=37). В тоже время, кратковременный и преходящий характер симптомов при ТИА привели к отсутствию неотложной госпитализации и обращению за помощью в плановом порядке у 40% детей этой группы (n=25).

При нарушении кровообращения в ВББ характерны такие симптомы, как головокружение с тошнотой и рвотой, нарушение статики и походки, атаксия в конечностях и нистагм; менее типичны парезы в конечностях и различные изменения чувствительности, поражения черепномозговых нервов (ЧМН), вызванные нарушением кровообращения в стволе мозга. При ишемии затылочных долей возможны расстройства зрительных функций [17].

Хроническая церебральная ишемия чаще всего проявляется признаками дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), для которой характерны головные боли диффузного характера, головокружение, шум в ушах, расстройства памяти, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость и снижение работоспособности, нарушение сна. При ДЭП преобладают общие симптомы без очаговой неврологической симптоматики: сильные головные боли (77%), повышенная утомляемость (68%), снижение памяти (44%) [17]. Для таких детей характерно снижение обучаемости (65%).

Касаясь специфики клинического течения при отдельных видах патологии, следует сказать, что клинические проявления стеноза и окклюзии магистральных сосудов головного мозга не имеют специфических черт и могут проявляться различными ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Умеренное снижение мозгового кровотока клинически, как правило, не проявляется (бессимптомное течение заболевания), либо сопровождается неспецифическими жалобами.

Клинические проявления болезни и синдрома моямоя в дебюте заболевания достаточно разнообразны и могут быть схожи с клиническими проявлениями сосудистых церебральных нарушений при патологических деформациях магистральных сосудов головного мозга, тромбозе и атеросклерозе внутричерепных артерий, а также с проявлениями других заболеваний (эпилепсия, пороки развития церебральных сосудов, субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния различного генеза) [192; 196; 270].

Головная боль фигурирует в качестве манифестирующего симптома во множестве исследований, посвященных болезни моямоя, в том числе у детей. В литературе существует даже отдельное понятие – головная боль, ассоциированная с болезнью моямоя (HAMD – headache associated with moyamoya disease) [141; 233; 238; 288]. Нередко головная боль бывает единственным симптомом в дебюте этого заболевания. Предположительно, головная боль обусловлена компенсаторным расширением менингиальных и лептоменингиальных артерий, что может стимулировать ноцептивные рецепторы твердой мозговой оболочки (ТМО). Головная боль может иметь мигренеподобный характер и не поддаваться медикаментозной терапии. Однако, данный симптом, как правило, не расценивается в качестве фатального признака. У большинства пациентов головная боль регрессирует после операции [71; 136; 238].