В патогенезе пародонтоза важную роль отводят тканевой и циркуляторной гипоксии (Колесова Н. А., Политун A.M., 1981). При пародонтозе в начальной стадии также уменьшается число функционирующих капилляров в тканях пародонта (Барковский B.C. и др., 1984), выявляется повышение тонуса сосудистой стенки, выявляются признаки функциональной недостаточности сосудов (Орехова Л. Ю. и др.. 2004).
В экспериментальных исследованиях на животных было выявлено, что при гингивите объемная скорость кровотока в десне увеличена, и снижена при пародонтите по сравнению с показателями нормальной десны (Файзиев И. и др., 1985).
Снижение скорости кровотока при заболеваниях пародонта в МНР пародонта, выявленное с помощью УЗДГ, отмечено в работах (Ореховой Л. Ю. и др., 1999—2004; Белоусова Н. Н., 2002; Кречиной Е. К., Рахимовой Э. Н., 2005).
Кровеносное русло пульпы зуба является частью микроциркуляторной системы зубодесневого комплекса, и зависит от кровоснабжения целого региона (Логинова Н.К:; 1970; Цымбалов О. В., 1992; Иванов B.C. и др., 2003). Об изменениях в пульпе зубов на ранних стадиях заболеваний пародонта в литературе существуют противоречивые сведения.
По данным некоторых исследователей как при заболеваниях пародонта как начальных (Зюзьков Д. И., 2004), так и развившихся стадиях (Mazer В., Massler. M, 1964) морфологических изменений в пульпе зубов не выявляется. Однако, большинство исследований, как более ранних, так и более поздних лет (Вайс СИ., 1959; Варшавский Л. II, Левин В. Н., 1973; Фролова Т. А.,1975; Ковалев Е. В., Савин В. Р., 1987; Vandenwijngaert S., Vanlcrberghe К.,2000; Ghoddusi J., 2003; Чурилов Н. Н. и др., 2006; Deva V. et. al., 2006) свидетельствуют о нарастающих изменениях сосудов пульпы зуба, при прогрессировании заболеваний пародонта.
Развившиеся стадии заболеваний пародонта приводят к реактивной перестройке тканей пульпы, которые выражаются в дегенеративно-деструктивных изменениях всех элементов пульпы зуба, в том числе сосудов (происходит редукция части капилляров, накопление в ткани пульпы плазматических клеток, денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, разрушение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и распадом эритроцитов). Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выражается в появлении петрификатов. Все это может приводить к гибели клеточных элементов пульпы и отростком одонтобластов (Зельтцер С., Бендер И., 1971; Варшавский А. И., Левин B.C., 1973; Перькова Н. И., 1990; Цимбалистов А. В. и др., 2005). По данным некоторых исследователей (Зюзьков Д. И., 2004) в пульпе зубов у пациентов с пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести в 100% случаев отмечаются необратимые изменения.
Морфологическими исследованиями показано, что уже при начальных стадиях заболеваний пародонта обнаруживаются изменения микроциркуляции крови в пульпе, проявляющиеся в уменьшении диаметра артериол, фрагментарном сужении артериол и прекапилляров, появлении извилистости микрососудов, спазме артериолярных и прекапиллярных сфинктеров, изменении анастомозов, увеличении диаметра венул, просветов венуловецулярных анастомозов (Варшавский И. А., Левин В. Н., 1973). По данным Т. А. Фроловой (1975) наибольшие изменения выявляются в корневой пульпе, что автор связывает с анатомической близостью пораженного пародонта.
