Наследственные дислипидемии - страница 14
Поскольку данный пример может считаться редким из-за очень высокого уровня ТГ, приведем еще один, более типичный (с точки зрения липидного состава крови) пример IV типа ГЛП, хотя этот случай отличается необычно тяжелым клиническим течением (для данного типа ГЛП).
Пример № 5.
Больной Александр С., 41 год. В возрасте 34 лет перенес свой первый трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда с исходом в аневризму, но после этого чувствовал себя удовлетворительно и сохранял трудоспособность (работа над инженерными проектами). Через 7 лет, в возрасте 41 года, появилась стенокардия напряжения II функционального класса, а вскоре развился затяжной сердечный приступ, после которого больной, не пожелав госпитализироваться, уехал в командировку. Лишь месяц спустя, когда стали появляться приступы удушья по ночам, у больного был диагностирован новый инфаркт миокарда на задненижней стенке левого желудочка.
Указаний на артериальную гипертензию в анамнезе нет. О наследственных особенностях семьи больного сведения не сохранились. Больной никогда не курил, алкоголем не злоупотреблял. Артериальное давление колебалось около 130/75 мм рт. ст. Данных за сахарный диабет не было.
Липиды крови: общий ХС – 232 мг/дл, ТГ – 269 мг/дл, ХС ЛПВП – 40 мг/дл, ХС ЛПНП – 138 мг/дл, коэффициент атерогенности – 4,8 ед.
Поскольку эти события происходили в 1980-х годах, реально было назначить из гиполипидемических препаратов только мисклерон, на фоне которого липидный спектр крови несколько улучшился: общий ХС крови – 211 мг/дл, ТГ – 175 мг/дл, ХС ЛПВП – 41 мг/дл, ХС ЛПНП – 135 мг/дл, коэффициент атерогенности – 4,1 ед.
Далее у больного прогрессировала сердечная недостаточность, от которой он скончался в возрасте 43 лет.
Резюме. В данном случае у больного с IV типом ГЛП в очень молодом возрасте (34 года) развился острый инфаркт миокарда с исходом в аневризму, что сыграло роковую роль в его дальнейшей судьбе. В тот период времени коронарная ангиография и аортокоронарное шунтирование были недоступны.
Данный пример все же нельзя считать достаточно характерным для этого типа ГЛП (в связи с тяжестью клинических проявлений), но он показывает, что даже умеренный атерогенный сдвиг в липидном составе крови может повлечь за собой катастрофические последствия. Других явных факторов риска у больного не было найдено. Возможно, у него имелось наследственное предрасположение к раннему поражению коронарного русла или иные неизвестные нам генетические факторы (особенности), которые могли способствовать такому раннему и тяжелому течению атеросклероза.
Обычно IV тип ГЛП протекает не так тяжело.
V тип ГЛП по липидному составу крови почти не отличается от I типа, т. е. при V типе ГЛП тоже наблюдается высокое содержание ТГ, ЛПОНП и ХМ. Повышен и уровень ХС крови. Как правило, этому типу ГЛП сопутствует выраженное нарушение толерантности к углеводам или сахарный диабет II типа. В отличие от I типа ГЛП, V тип развивается в зрелом возрасте, гепатолиенальный синдром выражен менее отчетливо (печень и селезенка увеличены умеренно). Приводим пример.
Пример № 6.
Больной В. С-ров, 51 год, жалуется на частые боли в брюшной полости, неустойчивый стул, вздутие живота. Установлен диагноз хронического панкреатита. В течение нескольких лет знает о повышении сахара крови, который натощак колеблется в пределах 7,5 – 10,0 ммоль/л. Соблюдает диету с ограничением углеводов, принимал маннинил, в последнее время перешел на лечение букарбаном.
Похожие книги
