Читать онлайн Татьяна Горячева, Юлия Никитина - Расстройства аутистического спектра у детей. Метод сенсомоторной коррекции

Аутистическая симптоматика может наблюдаться при многих видах расстройств развития. Согласно МКБ-10, качественные отклонения в социальных взаимодействиях, а также ограниченный, стереотипный, повторяющийся комплекс интересов и действий (как диагностические признаки аутистического синдрома – F.84) наблюдаются при детском аутизме, атипичном аутизме, синдроме Ретта, дезинтегративных расстройствах детского возраста, синдроме Аспергера, гиперактивном расстройстве. Часто подобные расстройства сочетаются с задержкой психического развития и умственной отсталостью. При коррекционной работе с детьми психолог опирается не на официальный диагноз, а на знание механизмов возникновения и существования аутистических нарушений как таковых. С одной стороны, необходимо понимать, что механизм (принцип) функционирования психики в рамках аутистического синдрома будет одинаков при разных заболеваниях. А с другой стороны, за похожими внешними поведенческими особенностями и нарушениями может стоять разная глубина расстройства, что предполагает разную структуру и динамику коррекционной работы, а возможно, и разные коррекционные задачи. Более подробно структурные и динамические особенности аутистического синдрома отражены в главе, посвященной диагностическому этапу коррекционной работы.

Перечислим основные нарушения, которые наблюдаются у ребенка при наличии аутистического синдрома.

– Нарушение общения. Общение существенно затрудняют следующие особенности детей: отрешенность, неспособность к рефлексии; ведущая роль влечений, разнонаправленных желаний, отсутствие единства и логики в поведении; отсутствие подражания; монотонно-стереотипный тип поведения; нарушения реакции на комфорт и дискомфорт; ослабление реакции на близких людей; неадекватность аффективных реакций по знаку и интенсивности. Часто ребенок вообще неспособен выстраивать общение.

– Тревога и страхи. У детей возникает страх перед переменами, тенденция «застревать» в знакомой ситуации. Любое новое пространство и замена вещей приводят к паническому страху и психомоторному возбуждению.

– Нарушение моторики. Характерны неуклюжесть, нескоординированность движений, наличие неритмичных движений, тенденции к стереотипным движениям, характерная ходьба на цыпочках.

– Нарушения речи. В речи наблюдаются эхолалии, бессвязность, тенденции к манерному словотворчеству, неологизмам, наличие фраз-штампов. Часто встречается нарушение грамматического и синтаксического строя речи; в фразах, как правило, отсутствуют глаголы и местоимения. Речь не направлена на собеседника, в ней нарушены голосовые модуляции, она отличается скандированностью, возможны признаки дизартрии.

– Особенности восприятия. Снижена реакция на зрительные и слуховые раздражители, периферическое зрение развито значительно лучше центрального. Во внешнем облике обращает на себя внимание взгляд: направленный в пустоту, внутрь себя, мимо, взгляд с преобладанием зрительного восприятия на периферии поля зрения. Характерны тактильные гипер- и гипостезии (повышение/понижение чувствительности к прикосновению).

– Нарушения цикла сна, извращенный аппетит, изменчивость мышечного тонуса до гипотонии или гипертонии.

Первые признаки нарушения контакта при синдроме раннего детского аутизма могут проявиться уже на первом году жизни: в виде отсутствия зрительного контакта, ответной улыбки при приближении лица, мимических движений. После 1,5–2 лет становится отчетливым нарушение последовательности вытеснения примитивных функций сложными в пределах всех сфер деятельности: в этом проявляется диссоциация развития личности аутичного ребенка. Результатом становится отставание в развитии. Только у 3 % детей интеллектуальное развитие приближается к возрастной норме, у 20 % находится на пограничном уровне. По мере взросления у многих детей (около 20 %) развиваются судороги (Микадзе, 2008).

В отечественной психиатрии (Сухарева, 1955; Башина, 1974) аутизм часто рассматривали в рамках клинической картины «ранней детской шизофрении» либо находили органическую основу некоторых форм аутистических состояний (Исаев, 1969). На сегодняшний день аутизм рассматривается как совершенно отдельное расстройство развития, в основе которого лежит особая форма дизонтогенеза, сочетающая в себе асинхронию и ретардацию одновременно. При ранней детской шизофрении тоже может развиваться аутистический синдром. Кроме того, аутистические симптомы выявлены в клинике больных с синдромами Ретта, Мартина-Белл, при фенилпировиноградной олигофрении и др.

Электроэнцефалографическое обследование (Исаев, 2001) различных групп детей, имеющих в клинической картине аутистические симптомы, позволило выделить общие для всех изменения корково-подкорковой динамики при ведущей роли лимбических структур мозга. По данным энцефалографии, нарушения наблюдаются в основном на гипоталамо-диэнцефальном уровне. С данными электроэнцефалографии коррелируют данные пневмоэнцефалографии в виде увеличения 3 желудочка, подкорковых и лобно-теменных атрофий.

Попытка проанализировать клиническую картину детского аутизма с позиций учения о функциональной специализации деятельности больших полушарий предпринята В.Е. Каганом (1981). Он рассматривает аутизм как особый вариант атонической формы резидуально-органических нарушений психики (остаточные проявления внутриутробного поражения ЦНС). Анализируя речевое поведение при аутизме, он выделил, с одной стороны, экспрессивно-интонационную бедность и трудности опознания эмоциональной окраски речи других людей, трудности опознания предметных шумов, а с другой – легкость распознавания фонем и быстрое усвоение фонетически сложных структур. Он делает вывод о роли снижения активности правого полушария в симптомообразовании при аутизме.

Другая попытка (в рамках поиска неврологических маркеров у детей в группе риска развития шизофрении) соотнесения биологических и клинических аспектов отражена в работах А.В. Горюновой (1995). Среди обнаруженных неврологических симптомов у детей из группы риска возникновения шизофрении наиболее распространенными оказались симптомы поражения глазодвигательных, лицевого, языкоглоточного и подъязычного нервов, расстройства в системе иннервации взора, двигательные расстройства вследствие подкорковой и корковой недостаточности регуляции движений, вегетативные дисфункции. Расстройства ассоциированных движений и нарушения в системе взора в раннем возрасте встречались у 83,3 % детей. Этот феномен обозначили как атаксию взора: симптом «кукольных глаз», нарушения плавного прослеживания предмета (глазные яблоки совершают толчкообразные движения). Симптомокомплекс двигательных расстройств обнаружили с первого года жизни у 55 % детей группы риска: в виде слабости сосания, поперхивания при сосании, срыгивания, рвоты, икоты, задерживания пищи во рту, особенностей фонации, рефлекторного возникновения рвотных движений при попадании кусочков твердой пищи (при этом глотание не нарушено). Малая двигательная активность на первом году жизни (так называемый удобный ребенок) имела место в 60 % случаев. Другой вариант – двигательная гиперактивность – встречался в 20 % случаев. Часто наблюдалось сочетание этих форм двигательных проявлений, когда при ограничении общей подвижности отмечалась избыточность движений в конечностях.

В последние годы большое значение придается нейроморфологическим изменениям, зафиксированным в мозжечке. Было отмечено, что у детей с аутистическими расстройствами нарушена координация движений, плохо развита мелкая моторика, имеется склонность к стереотипным движениям. Для них характерно более позднее развитие двигательных навыков. При компьютерно-томографическом исследовании были выявлены морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, аномалии мозолистого тела (Симашкова, 2013).

На основании сравнительного обзора визуальных методов исследования мозга (компьютерная томография), было выдвинуто предположение (Minshew, 1996), что в качестве мозговых основ аутизма могут выступать многократные и рассеянные повреждения мозговых структур и их взаимосвязей, включающие прерванное развитие дендритных окончаний в структурах лимбической системы, снижение количества нейронов и увеличение числа патологических клеток в мозжечке, чрезмерное разрастание задних отделов коры (зрительные поля), а также признаки диффузных нарушений взаимосвязей на уровне коры.

Таким образом, обнаруженные симптомы указывают на различные очаги поражения головного мозга: область верхнего и нижнего ствола, мозжечка, мозолистого тела; задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы