Реабилитация при периферической нейропатии - страница 4

В настоящее время ЭНМГ приобретает важнейшее значение в процессе диагностики повреждений нервов и мышц у лиц участников боевых действий, как на этапе диагностики, так и на этапе реабилитации (в том числе в процессе протезирования конечностей). Данные ЭНМГ имеют крайне важное значение при нейрохирургических операциях на нервах, сплетениях, корешках.

Выполнение ЭНМГ требует высокого профессионализма от специалиста функциональной диагностики – соблюдение алгоритма процедуры, всеобъемлющего знания анатомии нервов и мышц, клинического мышления, знания электрофизиологических критериев и оценочных параметров при широком спектре патологий. Данные полученные при ЭНМГ в обязательном порядке важно сопоставлять с результатами неврологического осмотра и других лабораторных и инструментальных исследований.

Кроме того, ЭНМГ приобретает все большее значение, как метод сопроводительной диагностики в процессе осуществления реабилитационных мероприятий. Для того, чтобы правильно подобрать методику ЛФК, параметры физиотерапевтической процедуры, локализацию воздействия физическим факторов (лазером, магнитом, электротоком и т.д.), важно понимать локализацию повреждения нерва, степень его повреждения, способность к восстановлению и т. д.

Например, параметры оцениваемые при ЭНМГ очень важны при осуществлении функциональной электростимуляции (ФЭС) (рис. 5), электромиостимуляции, периферической ритмической магнитной стимуляции (HIFEM-терапии (High-Intensity Focused Electro-Magnetic), HIMALAS-терапии (High-intensity magnetolaser stimulation)), рефлексотерапии, TECAR-терапии (Transfert Electrical Capacitive And Resistive, емкостная и резистивная передача энергии) и т. д.

Рисунок 6. Процедура функциональной электромиостимуляции

Среди наиболее тяжелых вариантов повреждения центральной и периферической нервной системы, ассоциированных с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 следует выделить: острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), острую некротизирующую геморрагическую энцефалопатию, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, центральный понтинный миелинолиз в рамках осмотического демиелинизирующего синдрома. Кроме того, на сегодняшний день происходит формирование статистической базы данных о развитии различных неврологических заболеваний, как центральной, так и периферической нервной системы, в ранний (до 6 мес.) и поздний (свыше 6 мес.) период после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19.

Вопрос о роли COVID-19 в манифестации целого ряда мультифакториальных заболеваний нервной системы остается открытым. В том числе высказываются мнения о возможном влиянии новой коронавирусной инфекции COVID-19 на дебют и течение таких заболеваний, как ХВДП, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и др.

Патогенетические варианты поражения нервной системы при COVID-19 можно условно разделить на варианты прямого вирусного повреждения (например, менингоэцефалит), вторичного (соматогенного) повреждения (инфекционно-токсическое, гипоксическое, дисметаболическое вследствие полиорганной недостаточности), а также сосудистые (гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция) и аутоиммунные (ОВДП, ХВДП). Основные неврологические проявления COVID-19: несистемное головокружение, нарушение обоняния, нарушение вкуса, головная боль, нарушение сознания, атаксия, тремор, нейропатическая боль, судороги, нарушение зрения, миалгия и др. На сегодняшний день имеется несколько теорий повреждения центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Первый механизм реализуется вследствие активации системы цитокинов, в первую очередь интерлейкина-1, интерлейкина-16, фактора роста некроза опухоли (TNF-alpha), и повреждения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). При повреждении ГЭБ цитокины проникают в паренхиму мозга, особенно в височной доле, где ГЭБ наиболее проницаем. В основе тромботических осложнений, как патогенетического механизма развития ишемического инсульта, при COVID-19 лежит мультисистемное воспаление с нарушением свертываемости крови, повышение уровня целого ряда провоспалительных цитокинов и непосредственно цитокиновый шторм. Основными цитокинами, определяющими воспаление и коагуляцию, являются TNF-α, IL-1b, IL-6, IFN-g и CSF. Повышение концентрации провоспалительных цитокинов IL-1α, IL-6, TNF-α в крови вызывает экспрессию на эндотелии, моноцитах и макрофагах тканевого фактора. Экспрессия тканевого фактора в свою очередь способствует переходу фактора FVII в FVIIa и последующей активации фактора Х. Из активированных тромбоцитов высвобождается фактор FVa, образующий комплекс с белком FXa, который трансформирует протромбин в тромбин. Цитокиновый шторм в основе которого взаимодействие эндотелиоцитов, тромбоцитов, моноцитов, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов усиливает экспрессию тканевого фактора и усиливает коагуляцию. Эндотелиальная дисфункция, развивающаяся при тяжелой форме COVID-19 на фоне цитокинового шторма, сопровождается гиперкоагуляцией, к которой приводит активация фактора Хагемана, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена. Основной механизм гиперкоагуляции при COVID-19 определяется связыванием коронавируса с белком АСЕ2 на клетках легких и сосудов. Гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов способствует активации макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преобладанию коагулирующих факторов над антикоагулянтами. В конечном итоге развитие цитокинового шторма вызывает гипоксию, микро- и макроангиопатии, тромбоз, полиорганную недостаточность.