Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии - страница 13

(недыхательные – ацидоз или алкалоз, дыхательные – ацидоз или алкалоз, комбинированные однонаправленные – ацидоз или алкалоз недыхательный и дыхательный, разнонаправленные — недыхательный ацидоз и дыхательный алкалоз, и наоборот); степень нарушения (умеренная, выраженная или тяжелая) и уровень компенсации (умеренный или выраженный). Например: рН = 7,25, ВЕ = –8,5, РаСО_>2 = 30 мм рт. ст. Диагноз – тяжелый недыхательный ацидоз (ВЕ = –8,5), декомпенсированный (рН = 7,25), с умеренной легочной компенсацией (РаСО_>2 = 30 мм рт. ст.).

Следует отметить, что окончательный диагноз можно поставить только при учете клинических данных о больном.

Возможными причинами нарушений КОС во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии могут быть следующие.

Недыхательный ацидоз может быть метаболическим, выделительным и экзогенным вследствие нарушения внутренней среды организма:

1) уменьшение [HCO^>–_>3] в организме вследствие нарушения метаболизма при диарее, фистулах кишечника и желчного пузыря, язвенном колите, хронической почечной недостаточности, приеме соляной кислоты и хлористого аммония;

2) вытеснение (титрование) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами (кетокислотами, образующимися при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии);

3) уменьшение экскреции кислот при почечной недостаточности;

4) отравления экзогенными кислотами (салицилатами, метанолом, этиленгликолем).

Внеклеточный недыхательный ацидоз тяжелой степени приводит к внутриклеточному, который стимулирует симпатоадреналовую систему, нарушает почечный кровоток, ускоряет распад белка, приводит к повышенной потери калия клетками.

Таблица 2.1

Диагностика основных нарушений КОС

Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.

Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:

1) дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потери;

2) потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;

3) бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;

4) длительного применения стероидных гормонов;

5) тяжелых формах альдостеронизма;

6) избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.

При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.

Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.

Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.