Инактивированные воздействием тепла контрольные зубы не подвержены влиянию фосфопротеиновой фосфатазы, вероятно, за счет затруднения доступа этого фермента к субстрату. Точно также первоначальная обработка зубов этилендиамином лишает зубы способности разрушаться этими ферментными препаратами, что свидетельствует о необходимости органического компонента эмали для ферментативного действия фосфопротеиновой фосфатазы.
Участие фосфатаз в развитии кариозного процесса подтверждают также многочисленные данные о противокариозном действии пищевых фосфатов, которые обладают способностью ингибировать фосфатазы.
В. В. Кочержинский и соавторы (1975) доказали, что протеолитический фермент химотрипсин увеличивает проницаемость эмали. Сходная химотрипсиноподобная активность обнаружена и в зубном налете. Paunio и соавторы (1968) исследовали действие ряда протеолитических ферментов на порошкообразную эмаль зубов человека и доказали, что бактериальные энзимы (субтилопептидаза и коллагеназа) способны освобождать фосфат из эмали. Проведенные авторами эксперименты подтвердили энзиматическую природу этого процесса. На синтетический оксиапатит протеолитические ферменты не действовали.
Нами исследована активность ферментов в зубном налете людей с множественным кариесом зубов. Установлено, что у этих лиц возрастает скорость образования зубного налета и увеличивается активность в нем основной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы, основной и кислой протеиназ у лиц с множественным кариесом зубов не отличаются от соответствующих показателей у здоровых людей.
На интенсивность кариозного процесса оказывает влияние активность амилазы. При генерализованном кариесе зубов активность амилазы в слюне и мягком зубном налете в 2,5 раза превышает норму (Sotosek, 1983).
3.7. Кислотообразующие свойства зубного налета
Миллер (1890) впервые доказал, что в патогенезе кариеса зубов решающую роль играет процесс ферментации углеводов под действием бактерий полости рта с образованием кислот; последние растворяют кальция фосфат эмали или дентина, что приводит к возникновению кариозной полости,
Установлено, что зубной налет, благодаря скоплению микроорганизмов, способен легко и быстро превращать углеводы в кислоту (Markowska и соавт., 1977). О накоплении кислоты в зубном налете свидетельствует снижение рН, которое происходит при инкубации суспензии находящихся в нем микроорганизмов в растворах глюкозы. Как видно из рисунка, прибавление растворов глюкозы каждый раз вызывало снижение рН, причем более высокие концентрации глюкозы вызывают более сильное снижение рН. Механизм образования кислот из углеводов, в частности из сахарозы, представлен на схеме (рис. 7), из которой видно, что сахароза вначале превращается в резервируемые полисахариды, типа левана и декстрана, а затем гидролизуется до глюкозы и фруктозы, которые фосфорилируются и гликолитическим путем превращаются в пируват. В дальнейшем пируват может восстанавливаться в лактат (молочную кислоту) под действием фермента лактатдегидрогеназы, декарбоксилироваться в ацетат под действием пируватдекарбоксилазы либо включаться в цикл трикарбоновых кислот и образовывать ряд органических кислот, в том числе и янтарную кислоту. Последняя под действием специфических ферментов превращается в пропионат. Совокупность этих кислот (молочной, уксусной, пропионовой) образует общий пул кислых продуктов, накапливаемых в зубном налете.
