Гигиена полости рта. Монография - страница 46

Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости.

Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80—90% общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали.

В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов; продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка).

Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса.

Таким образом, кариес зубов – заболевание, этиологически связанное с действием микроорганизмов (St. mutans, St. salivarius, St. mitis). Патогенетические механизмы развития кариеса зубов зависят от состояния неспецифической резистентности организма, оказывающего влияние на способность микроорганизмов размножаться в полости рта и фиксироваться на зубах в виде мягкого зубного налета, а также влияют на состав и свойства слюны и твердых тканей зубов, их устойчивость к патогенному действию микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что зубной налет является одним из важных этиологических и патогенетических звеньев в развитии кариеса. Он локализуется в специфических местах зуба: ямках и фиссурах, на аппроксимальных поверхностях от десен до контактных пунктов и пришеечных областей. Изучение скорости образования зубного налета, рассчитываемой по его массе, образовавшейся на 1 зубе за 1 час (1 сутки), показывает, что в первые 4 часа наблюдается самая высокая скорость отложения зубного налета, в последующие 4 часа она существенно снижается и затем начинает постепенно увеличиваться, возвращаясь к 24 часам к исходному уровню.

Зубной налет наиболее интенсивно образуется в первые сутки, а в последующие дни скорость отложения существенно снижается. Обязательным условием является присутствие в полости рта микроорганизмов. Экспериментально доказано, что у гнотобиотических (безмикробных) животных никогда не образуется зубной налет и зубной камень.

Поданным световой микроскопии (Mandel, 1974), уже на ранних стадиях развития зубная бляшка по своей структуре напоминает ткани, так как состоит из клеток, межклеточного вещества и тканевой жидкости (происходящей, главным образом, из слюны). В раннем зубном налете (образовавшемся за время, меньшее 24 часов) присутствуют десквамированные эпителиальные клетки и лейкоциты, которые в зрелой бляшке (2—3 дневной), содержащей большое количество микроорганизмов, видны не так часто.