Нефрология: неотложные состояния - страница 2
• отек головного мозга, нередко фатальный;
• значительное ухудшение общего прогноза, отмечаемое уже при умеренной бессимптомной гипонатриемии (например, у больных хронической сердечной недостаточностью снижение плазменной концентрации натрия сопряжено с увеличением смертности в период госпитализации и на амбулаторном этапе ведения).
Опасность гипонатриемии заключается также и в том, что в процессе чрезмерно быстрой ее коррекции, особенно при инфузии гипертонических растворов пациентам, у которых снижение плазменной концентрации натрия наблюдалось длительно, возможна острая дегидратация головного мозга с появлением в его белом веществе очагов демиелинизации. «Осмотическое» демиелинизирующее повреждение головного мозга, наблюдающееся в процессе инфузионной коррекции гипонатриемии, как правило, проявляется после непродолжительного улучшения состояния и регресса неврологической симптоматики (в том числе нарушений сознания), обусловленных непосредственно снижением концентрации натрия в плазме крови. Клинические признаки демиелинизации белого вещества головного мозга, обусловленной резкой дегидратацией и отмечаемой у лиц с исходной гипонатриемией при ее неадекватной инфузионной коррекции, включают:
• двигательные нарушения, иногда вплоть до тетраплегии и паралича дыхательной мускулатуры;
• нарастающие нарушения сознания;
• псевдобульбарный синдром.
Очаги демиелинизации белого вещества головного мозга могут быть выявлены у таких пациентов с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Вместе с тем клинические проявления демиелинизирующего повреждения головного мозга, возникающего после коррекции гипонатриемии, нередко отмечаются намного раньше, чем его удается выявить с помощью лучевых методов исследования. Большинство подобных больных погибают в течение 3–5 недель.
С позиций клинической практики следует выделять два основных патогенетических варианта гипонатриемии:
• гипонатриемию, характеризующуюся истинным снижением суммарного содержания натрия в организме человека;
• гипонатриемию, возникающую при увеличении количества осмотически свободной воды (гипонатриемия разведения, «отравление водой»).
Выяснение причин гипонатриемии (табл. 1.1) необходимо, прежде всего, потому, что позволяет определить эффективную тактику ведения больных. Многие причины снижения плазменной концентрации натрия могут быть полностью устранены.
Таблица 1.1
Причины снижения плазменной концентрации натрия
Частота обнаружения гипонатриемии изучена у пациентов различных возрастных групп. Так, при обследовании бегунов – участников марафона в Цюрихе в 2006 году (продолжительность состязания, проводившегося в холодную погоду, – около 5 часов) было выявлено, что у 3 % соревновавшихся произошло бессимптомное снижение плазменной концентрации натрия. Была обнаружена зависимость между динамикой плазменной концентрации натрия, массой тела и суммарным количеством жидкости, употребленной во время марафонского бега.
Ретроспективный анализ 7965 случаев внебольничной пневмонии у госпитализированных больных продемонстрировал, что у 8,1 % этих больных развилась гипонатриемия (содержание натрия в плазме крови менее 135 мЭкв/л). Больные с гипонатриемией оказались достоверно старше, характеризовались большим числом сопутствующих заболеваний и достоверно чаще оказывались в отделениях интенсивной терапии. При внебольничной пневмонии гипонатриемия обусловливала достоверное увеличение смертности в период госпитализации, продолжительности пребывания в стационаре, частоты возникновения потребности в переводе в отделение интенсивной терапии, искусственной вентиляции легких, а также стоимости стационарного ведения пациентов.