Сосудистые мальформации - страница 6
25. Kono T, Frederick Groff W, Chan HH, et al. Longpulsed neodymium: yttrium-aluminum-garnet laser treatment for hypertrophic port-wine stains on the lips. J Cosmet Laser Ther 2009;11 (1):11—3.
26. Borges da Costa J, Boixeda P, Moreno C, et al. Treatment of resistant port-wine stains with a pulsed dual wavelength 595 and 1064 nm laser: a histochemical evaluation of the vessel wall destruction and selectivity. Photomed Laser Surg 2009;27 (4):599—605.
27. Izikson L, Nelson JS, Anderson RR. Treatment of hypertrophic and resistant port wine stains with a 755 nm laser: a case series of 20 patients. Lasers Surg Med 2009;41 (6):427—32.
28. Reynolds N, Exley J, Hills S, et al. The role of the Lumina intense pulsed light system in the treatment of port wine stainsda case controlled study. Br J Plast Surg 2005;58 (7):968—80.
29. Ozdemir M, Engin B. Mevlitoglu I. Treatment of facial port-wine stains with intense pulsed light: a prospective study. J Cosmet Dermatol 2008;7 (2):127—31.
30. Faurschou A, Togsverd-Bo K, Zachariae C, et al. Pulsed dye laser vs. intense pulsed light for portwine stains: a randomized side-by-side trial with blinded response evaluation. Br J Dermatol 2009; 160 (2):359—64.
31. Yuan K, Li Q, Yu W, et al. Comparison of photodynamic therapy and pulsed dye laser in patients with port wine stain birthmarks: a retrospective analysis. Photodiagnosis Photodyn Ther 2008;5 (1): 50e7.
Лимфатическая мальформация
ЭТИОЛОГИЯ
Причины возникновения и развития лимфатических мальформаций (ЛМ) до сих пор полностью не изучены, остается очень много вопросов в тактике ведения данных пациентов и выборе методов лечения.
Эмбриональное развитие лимфатических сосудов начинается с перестройки венозных эндотелиальных клеток в лимфатические эндотелиальные клетки под влиянием факторов транскрипции (PROX1, SOX18 и COUPTF2). Затем эти клетки мигрируют и размножаются в окружающей мезенхиме, образуя первичные лимфатические мешочки, которые, расширяясь, образуют первичную древовидную лимфатическую сосудистую сеть, это происходит под действием сигнального пути VEGF-C/VEGFR-3 и ангиопоэтина-1. Считается, что нарушение регуляции данных процессов может привести к патологическому изменению лимфангиогенеза и образованию лимфатической мальформации. Проведенные исследования демонстрируют, что соматически активирующиеся мутации фермента PIK3CA могут нарушить и активировать клеточный сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR, который участвует в ангиогенезе и лимфангиогенезе, а также в росте клеток и их метаболизме. Данные изменения могут приводить к развитию лимфатических мальформаций, но точный механизм четко не определен.
Соматические мутации PIK3CA были выявлены у пациентов с различными «сосудистыми» синдромами, связанными с гипертрофией тканей.
Поверхностные лимфатические мальфомации встречаются чаще, чем висцеральные, однако, четкие эпидемиологические данные отсутствуют. Частота лимфатических мальформаций в области лица и шеи составляет 1,2%—2,8%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно классификации Международного общества по изучению сосудистых аномалий ISSVA лимфатическая мальформация относится к сосудистым мальформациям с медленным течением жидкости.
Виды лимфатических мальформаций.
Лимфатические мальформации могут быть изолированными, комбинированными (например, капиллярно-лимфатические или капиллярно-лимфатико-венозные мальформации) или ассоциированными с синдромами (например, Клиппеля-Треноне или CLOVES).
Похожие книги
