– Разрушение клеток:
– Репликация вируса приводит к накоплению вирусных частиц внутри клеток и их последующему лизису.
– Формируются характерные древовидные или географические язвы, видимые при флуоресцеиновом тесте.
– Воспалительный ответ:
– Врождённый иммунитет активируется, что приводит к выделению интерферонов (IFN-α, IFN-β) и привлекает нейтрофилы.
– Локальная воспалительная реакция ограничивает вирусную репликацию, но может вызывать дополнительное повреждение клеток.
Клинические проявления:
– Типичные симптомы включают боль, светобоязнь, ощущение инородного тела, слезотечение и снижение зрения.
– На биомикроскопии выявляются ветвистые дендритные поражения с буллезными краями, заполненными вирусными частицами.
Особенности лечения:
– Основной подход – противовирусная терапия (например, топические препараты ацикловира или ганцикловира).
– Избегание использования кортикостероидов на этом этапе важно, так как они могут усилить вирусную репликацию.
2. Стромальный кератит: аутоиммунные реакции и фиброз
Стромальный кератит возникает при поражении более глубоких слоёв роговицы, часто в результате реактивации вируса или аутоиммунной дисрегуляции. Это наиболее разрушительная форма ГК, способная привести к необратимым структурным изменениям роговицы.
Патогенез:
– Инициация воспаления:
– Стромальный кератит не всегда связан с активной репликацией вируса; в основе лежат иммунные механизмы, инициированные вирусными антигенами.
– Экспрессия вирусных белков в клетках стромы провоцирует воспалительную реакцию, привлекая Т-клетки и макрофаги.
– Аутоиммунный компонент:
– Реактивные Т-клетки (особенно TH1 и TH17) атакуют стромальные ткани, принимая их за чужеродные.
– Выделение цитокинов, таких как IFN-γ и IL-17, усиливает воспаление и вызывает деградацию внеклеточного матрикса.
– Фиброз:
– Хроническое воспаление стимулирует фибробласты к избыточной продукции коллагена, что приводит к формированию рубцовой ткани.
– Неоваскуляризация роговицы, вызванная воспалением, нарушает её прозрачность.
Клинические проявления:
– Пациенты жалуются на прогрессивное снижение остроты зрения, светобоязнь и боль.
– При биомикроскопии обнаруживается стромальный отёк, инфильтраты и рубцевание.
Особенности лечения:
– Комбинированная терапия противовирусными средствами и топическими кортикостероидами (для контроля воспаления).
– Иммуносупрессоры, такие как циклоспорин, могут быть использованы при тяжёлых формах.
3. Эндотелиальный кератит: дисфункция эндотелия
Эндотелиальный кератит (дисковидный кератит) представляет собой глубокую форму поражения роговицы, характеризующуюся воспалением эндотелия и стромы, что приводит к выраженному нарушению её прозрачности.
Патогенез:
– Реактивация вируса в эндотелии:
– Вирусные антигены или частицы активируют локальный воспалительный процесс в эндотелиальных клетках.
– Прямая вирусная инфекция эндотелия встречается реже; чаще повреждение вызывается иммунным ответом.
– Иммунное воспаление:
– Циркулирующие Т-клетки и моноциты инфильтрируют эндотелий, провоцируя его дисфункцию.
– Выделение провоспалительных цитокинов (например, TNF-α, IL-6) приводит к отёку роговицы и стромы.
– Дисфункция эндотелия:
– Эндотелий теряет способность эффективно регулировать гидратацию роговицы.
– Развивается выраженный стромальный отёк, что существенно снижает прозрачность роговицы и остроту зрения.
Клинические проявления:
