Нефрология: неотложные состояния - страница 6

• применение лактулозы;

• искусственная вентиляция легких;

• нарушения сознания;

• заболевания, сопровождающиеся полиурией.

Лечение гипернатриемии должно обязательно включать устранение возможных факторов риска. Кроме того, для определения тактики ведения таких пациентов необходим расчет возможного дефицита воды.

Дефицит воды (л) = 0,6 х масса тела (кг) х (плазменная концентрация натрия (мЭк/л)/140) – 1

Стратегия лечения гипернатриемии включает:

• обильное питье воды и инфузию 5 %-ного водного раствора декстрозы (темп инфузии должен обеспечивать снижение концентрации натрия в плазме, составляющее 2 мЭкв/л/час);

• контроль неврологической симптоматики;

• мониторинг концентрации натрия и калия в плазме крови.

В течение первых 12–24 часов должна быть восполнена половина от рассчитанного дефицита воды. Оставшуюся половину восполняют в течение последующих 24 часов.

Нарушение калиевого гомеостаза

Подъем или снижение плазменной концентрации калия, зачастую не демонстрирующие специфических клинических проявлений, могут очень быстро приводить к смерти. Распознавание нарушений калиевого гомеостаза основано в первую очередь на выделении типичных групп риска и тщательном мониторинге динамики калиемии.

Гипокалиемия

Гипокалиемией считают стойкое снижение плазменной концентрации калия ниже 3,5 мЭкв/л. Гипокалиемию нередко обнаруживают у госпитализированных больных. Так, при обследовании 1178 больных, госпитализированных в терапевтическую клинику в течение 3 месяцев, у 140 из них (12 %) была обнаружена гипокалиемия, при этом у 104 (74 %) человек она возникла в период пребывания в стационаре.

Клинические проявления гипокалиемии включают:

• миопатию (мышечные боли, слабость, при выраженном снижении сывороточного уровня калия возможен рабдомиолиз, иногда фатальный);

• тахикардию, наджелудочковую экстрасистолию, фибрилляцию предсердий;

• снижение интенсивности перистальтики кишечника, запоры;

• периферическую полинейропатию с парестезиями.

Гипокалиемия, как правило, сопровождается изменениями ЭКГ. Риск провоцируемых гипокалиемией фибрилляции предсердий и желудочковой экстрасистолии максимален у пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также у принимающих дигоксин и другие сердечные гликозиды. ЭКГ-признак гипокалиемии включает:

• увеличение частоты сердечных сокращений;

• уменьшение амплитуды зубца Т;

• удлинение интервала Q—T;

• расширение комплекса QRS;

• появление зубца U;

• атриовентрикулярную блокаду;

• наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы;

• пароксизмальную фибрилляцию предсердий.

Стойкая гипокалиемия ассоциирована со значительным ухудшением сердечно-сосудистого прогноза, обусловленным появлением эктопических очагов в желудочках сердца и удлинением интервала Q—T, считающихся факторами риска внезапной смерти. Так, увеличение вероятности внезапной смерти выявлено у лиц с гипокалиемией, обусловленной постоянным приемом тиазидовых диуретиков, не получавших калийсберегающих препаратов. В пользу «вклада» гипокалиемии в развитие внезапной смерти свидетельствует и частое обнаружение сниженной сывороточной концентрации калия у пациентов, перенесших сердечно-легочную реанимацию. Уровень плазменного калия менее 3,5 мЭкв/л был зарегистрирован у 23 % больных с желудочковой тахикардией.

Другой мишенью гипокалиемии являются структуры почечного тубулоинтерстиция, прогрессирование поражения которых происходит несколько медленнее, чем развитие нарушений ритма сердца. При длительно существующем снижении сывороточного уровня калия наблюдают нарастающий тубулоинтерстициальный фиброз, проявляющийся полиурией и снижением относительной плотности мочи и способный приводить к терминальной почечной недостаточности, чаще наблюдаемой при «злокачественной» гипокалиемии (синдром Барттера, синдром Лиддла). Характерным признаком пораженной почки являются множественные кисты.