Нефрология: неотложные состояния - страница 7

Длительно существующая гипокалиемия, в том числе индуцированная приемом тиазидовых диуретиков, сопровождается увеличением риска развития сахарного диабета II типа. Вероятность дебюта сахарного диабета II типа максимальна у лиц с тенденцией к повышению сывороточного уровня глюкозы, а также у больных, получающих тиазидовые диуретики в сочетании с b-адреноблокаторами. Считают, что гипокалиемия обусловливает усугубление нарушения секреции инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Рост риска сахарного диабета II типа под действием тиазидовых диуретиков установлен в нескольких крупных контролируемых исследованиях, в частности в широко известном исследовании ASCOT (blood pressure lowering arm).

Таким образом, гипокалиемия ухудшает общий прогноз за счет значительного увеличения рисков нарушения сердечного ритма и внезапной смерти, а также поражения почечного тубулоинтерстиция и при ее длительном существовании – сахарного диабета II типа.

Причины гипокалиемии разнообразны (табл. 1.6). Одной из самых частых считают «внепочечную» потерю калия при обильной рвоте или диарее, а также недостаток калия в пищевых продуктах при особом типе питания – так называемой диете «чай с тостом» («tea and toast diet»), а также у голодающих людей. Существенную роль среди причин гипокалиемии играют лекарства, в том числе часто назначаемые в популяции.

Отдельно рассматривают гипокалиемию, не связанную с потерями калия, а обусловленную его перемещением из плазмы крови и внеклеточного пространства внутрь клеток. Снижение сывороточного уровня калия, индуцированное избытком инсулина, секретировавшегося в ответ на гипергликемию, или введением его препаратов, нередко наблюдают у больных сахарным диабетом. Гипокалиемию также регистрируют при эндогенном избытке катехоламинов или передозировке b2-агонистов.

Значительная часть случаев стойкого снижения сывороточного уровня калия связана с избыточным выделением его с мочой (так называемые «почечные» потери калия). В дифференциальном диагнозе этого варианта гипокалиемических состояний следует учитывать наличие или отсутствие у пациента артериальной гипертонии.

Таблица 1.6

Причины гипокалиемии

В основе развития клинических признаков первичного гиперальдостеронизма лежит гиперсекреция альдостерона аденомой или диффузно гиперплазированной тканью одного или обоих надпочечников.

При первичном гиперальдостеронизме выделение альдостерона происходит независимо от плазменной активности ренина, в связи с чем первичный гиперальдостеронизм всегда является гипо– или норморенинемическим. Выделяют несколько основных причин и, соответственно, несколько морфологических вариантов первичного гиперальдостеронизма:

• аденома надпочечников, продуцирующая альдостерон (альдостерома);

• билатеральная идиопатическая гиперплазия надпочечников;

• гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами;

• карцинома надпочечников.

Более 2/3 всех случаев первичного гиперальдостеронизма обусловлены солитарной аденомой надпочечника, продуцирующей альдостерон (альдостеромой). Размер ее, как правило, не превышает 0,5–2,0 см. Установлено, что альдостеромы встречаются почти в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Этиология альдостером неясна, однако нельзя исключить значение генетических факторов: так, эти опухоли рассматривают в качестве одного из компонентов синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН) I типа.