Нефрология: неотложные состояния - страница 8

Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, и карцинома надпочечников встречаются крайне редко.

Самым частым клиническом признаком первичного гиперальдостеронизма считают высокую систоло-диастолическую артериальную гипертонию, как правило, дебютирующую в относительно молодом возрасте. Полагают, что на первичный гиперальдостеронизм приходится не менее 7 % всех случаев трудно контролируемой артериальной гипертонии, считающейся эссенциальной. Частота первичного гиперальдостеронизма максимальна среди больных артериальной гипертензией III степени.

Одной из современных тенденций считают увеличение числа случаев первичного гиперальдостеронизма, не сопровождающихся типичными клиническими признаками синдрома Конна (в первую очередь явной гипокалиемией), и отсутствие у многих больных четкого морфологического субстрата, объясняющего стойкое повышение сывороточной концентрации альдостерона при сниженной или нормальной активности ренина плазмы. Взаимосвязь между лабораторными признаками первичного гиперальдостеронизма (в том числе соотношением «сывороточная концентрация альдостерона / активность ренина плазмы») и ростом АД подтверждена в настоящее время результатами эпидемиологических исследований. Так, данные, полученные при наблюдении за 1688 представителями популяции – потомками участников оригинальной когорты The Framingham Heart Study (исследование Framingham Offspring), свидетельствуют о том, что по мере увеличения сывороточной концентрации альдостерона достоверно возрастает вероятность развития артериальной гипертонии. У лиц из 4-й квартили (с максимальными величинами этого показателя) риск возникновения артериальной гипертонии в течение 4 лет оказался в 1,6 раза выше, чем у представителей 1-й квартили, у которых сывороточный уровень альдостерона был минимален.

Гипертензивное действие альдостерона складывается главным образом из его так называемых негеномных эффектов – индукции фосфолирирования цГМФ и увеличения концентрации ионов кальция в гладкомышечных клетках сосудов, способствующих стойкой вазоконстрикции. Кроме того, избыток альдостерона обусловливает ухудшение опосредуемого NO процесса вазодилатации (за счет снижения чувствительности к нему эндотелиоцитов) и увеличение жесткости аорты и крупных артерий.

Гипокалиемия может быть умеренной и длительно оставаться практически бессимптомной. Заподозрить первичный гиперальдостеронизм возможно на основании значительного увеличения экскреции калия с мочой при одновременном уменьшении выделения натрия. Сывороточная концентрация калия нередко остается сниженной даже после назначения антигипертензивных препаратов, способствующих «псевдонормализации» этого показателя – ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II. Выраженная гипокалиемия, наблюдающаяся у 15–20 % больных, всегда указывает на тяжелое поражение надпочечников.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма подтверждают определением плазменной активности ренина и сывороточной концентрации альдостерона. До выполнения этого исследования следует заблаговременно (желательно не менее чем за 3 недели) отменить ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона, петлевые и тиазидовые диуретики, а также b-адреноблокаторы. Считают, что препаратами выбора в период, предшествующий забору крови, являются a-адреноблокаторы, при их недостаточной эффективности рекомендуют присоединение антагонистов кальция.